Мальформация и дезорганизация рубца в стенке матки на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани – причина разрыва стенки беременной матки

Актуальность. Патология соединительной ткани лежит в основе множества заболеваний человека. У беременных женщин с дисплазиями соединительной ткани имеется предрасположенность к дезорганизации рубцовой ткани и патологии микроциркуляторного русла с манифестацией изменений и в более крупных сосудах. В судебно-медицинской практике не описаны случаи обнаружения мальформации сосудов беременной матки при недифференцированной дисплазии соединительной ткани с несостоятельностью рубца матки, осложнившихся разрывом стенки матки, геморрагическим шоком и гибелью плода до родов.
Описание клинического случая. Приводим собственное наблюдение – мальформация сосудов матки у женщины 41 года с недифференцированной дисплазией соединительной ткани и дезинтеграцией рубца в матке (в 2002 и 2006 гг. операции – миомэктомии), ставших причиной гистопатического разрыва матки. В исследовании использовались клинические, морфологические и иммуногистохимические методы исследования с выявлением в области разрыва коллагенов I, III и IV типов. При иммуногистохимическом исследовании в стенке описанных сосудов обнаруживалась экспрессия в основном коллагена III типа, а также коллаген IV типа. Коллаген I типа накапливался преимущественно в прилежащем миометрии. В области разрыва определялась высокая экспрессия коллагена III типа. Таким образом, установлена мальформация сосудов стенки матки и недифференцированная форма дисплазии соединительной ткани с дезинтеграцией рубца стенки матки с глубоким проникновением хориальной и децидуальной ткани в толщу стенки матки области порочно развитых сосудов с разрывом стенки матки.
Заключение. При недифференцированной дисплазии соединительной ткани происходит накопление в рубцовой ткани коллагена III типа – эмбрионального коллагена, что приводит к облегчению инвазии ворсин хориона в стенку матки в область старого рубца. Кроме того, наличие сосудистых мальформаций привело к развитию ишемии стенки, что также усугубило процессы дезорганизации соединительной ткани и способствовало разрыву матки.

Патология соединительной ткани лежит в основе множества заболеваний человека, поскольку соединительная ткань обеспечивает нормальное функционирование тканей организма и вовлекается практически во все основные общие патологические процессы (повреждение, адаптация, регенерация, расстройства кровообращения и др.) [1].

У беременных женщин с дисплазиями соединительной ткани имеется предрасположенность к дезорганизации рубцовой ткани и патологии микроциркуляторного русла с манифестацией изменений и в более крупных сосудах. Механизмы дезорганизации соединительной ткани могут быть связаны с иммунопатологическими процессами, ишемическим фактором, а также гормональной перестройкой и ее дисрегуляцией [1–3].

Патология кровообращения при дисплазиях соединительной ткани может проявляться в виде диспластической мальформации артерий и вен, или артериовенозной аномалии матки, часто имеющей врожденный характер, однако, возможны случаи вторичных вариантов заболевания, формирующихся вследствие ранее перенесенных оперативных вмешательств на матке (удаления фибромиомы, кесарева сечения и др.) [4].

Патологическое прикрепление плаценты (ППП) характеризуется аномальным прикреплением плаценты к стенке матки и также может стать причиной разрыва матки. Главным угрожающим жизни симптомом ППП является кровотечение, возникающее в большинстве случаев в III периоде родов. Распространенность ППП составляет 1 случай на 2500 беременностей [5–8].

По данным современной литературы в 80% случаев ППП формируется после предыдущего кесарева сечения [5–8]. К остальным факторам риска относятся внутриматочные вмешательства в анамнезе, подслизистые лейомиомы, оперированная матка, синдром Ашермана, высокий паритет и патологическая имплантация [9–11].

В этиопатогенезе ППП можно выделить 2 группы факторов: состояние организма беременной, с одной стороны, и состояние ворсин хориона – с другой. При нормально развивающейся беременности децидуальная ткань препятствует инвазии хориона в миометрий, тогда как при аномалии прикрепления плаценты в децидуальной оболочке нарушается ферментативное равновесие в системе гиалуроновая кислота – гиалуронидаза и активность хориона резко возрастает. Таким образом, причинами ППП являются изменения в стенке матки, возникающие при воспалительных заболеваниях матки (эндометрите, генитальном туберкулезе), рубцах на матке (после операции кесарева сечения, миомэктомии и чрезмерно интенсивного кюретажа полости матки при аборте), опухолях матки (например, узле миомы, выступающем в полость матки и деформирующем ее), пороках развития матки (например, двурогой матки, сосудистых мальформацях) [12–14].

Данные о патогистологической характеристике дисплазии соединительной ткани матки крайне скудны. Вместе с тем известно, что морфологическая картина характеризуется изменением структуры стенки матки и ее сосудов с дезинтеграцией всех типичных слоев, присущих нормальным сосудам.

В судебно-медицинской практике не описаны случаи обнаружения мальформации сосудов беременной матки при недифференцированной дисплазии соединительной ткани с несостоятельностью рубца матки, осложнившихся разрывом стенки матки, геморрагическим шоком и гибелью плода до родов.

Приводим собственное наблюдение – мальформация сосудов матки у женщины 41 года с недифференцированной дисплазией со...

Осипенкова Т.К., Демура Т.А.