Медицинский Вестник №25 (494) / 2009

Мексидол® в терапии недостаточности мозгового кровообращения

1 сентября 2009

Е.И.ЧУКАНОВА, доктор медицинских наук; Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

Е.И.ЧУКАНОВА, доктор медицинских наук; Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

Здравоохранение экономически развитых стран столкнулось с необходимостью решения сложной проблемы, заключающейся в том, что увеличение продолжительности жизни населения неизбежно становится причиной роста заболеваний, непосредственно связанных со старением. Ишемия мозга остается одним из самых острых вопросов современного здравоохранения, что связано со значительной частотой развития данной патологии и значимых последствий для пациентов и общества (высокий уровень инвалидизации и смертности). Хроническая недостаточность мозгового кровообращения приводит к формированию его острых нарушений. В 1998 году в мире от мозгового инсульта умерли 5,1 млн человек и у 15 млн был зарегистрирован несмертельный инсульт. Ожидаемый к 2020 году уровень смертности от мозгового инсульта, по прогнозам ВОЗ, составит 7,6 млн человек.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) — один из наиболее частых клинических синдромов в неврологии. По данным профилактических осмотров населения, ХНМК выявляется в 20—30% случаев даже у лиц трудоспособного возраста. Развитие как острой, так и хронической недостаточности мозгового кровообращения отличается большой гетерогенностью патогенетических механизмов, что необходимо учитывать при диагностике и определении тактики лечения. Предполагают, что процесс программированной гибели нейронов играет ключевую роль в регуляции клеточного гомеостаза как зрелой мозговой ткани, так и у пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. При хронической недостаточности мозгового кровообращения одним из механизмов формирования прогредиентных деструктивных изменений нейрональной ткани являются также процессы аутоиммунизации к белковым компонентам нейрональных мембран. Формирование аутоагрессии в этом случае объясняется изменениями проницаемости гематоэнцефалического барьера, при этом имеет место «доинсультная» сенсибилизация организма больных к различным структурным белкам мозга. Благодаря исследованиям последних десятилетий коренн...

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.