Клиническая Нефрология №3 / 2022
Недиабетическая глюкозурия у пациентов с первичным хроническим пиелонефритом
1) ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Тюмень, Россия;
2) Патологические бюро ГАУЗ ТО МКМЦ «Медицинский город», Тюмень, Россия
Цель: исследовать лабораторные и морфологические проявления недиабетической глюкозурии, сочетанной с канальцевой эритроциурией, у пациентов с первичным ХПН.
Материал и методы. Проведено исследование нефробиоптатов у пациентов с первичным ХПН на фоне проявления недиабетической глюкозурии, сочетанной с канальцевой эритроциурией. Анализ проведен в комплексе с определением уровня утренней гликемии, гликированного гемоглобина, интенсивности глюкозурии и проявлений мочевого синдрома.
Результаты и обсуждение. Уровень утренней гликемии и процентное содержание эритроцитов с гликированным гемоглобином в крови у здоровых лиц и пациентов с ХПН не имели достоверных различий, но сопровождались различно выраженной недиабетической глюкозурией. У пациентов с ХПН содержание сахара в моче было статистически выше, что совпадало с увеличением количества клеточных и бактериальных включений мочевого осадка. В биоптатах наряду с неизмененными кровяными тельцами в просвете дистальных канальцев наблюдались выщелоченные эритроциты и продукты их деградации, ШИК-позитивные белковые цилиндры, эпителий с признаками атрофии, имело место значительное утолщение стенок канальцев со скоплением бактерий в просвете и лимфоцитарно-лейкоцитарной инфильтрацией окружающего интерстиция.
Заключение. Недиабетическая глюкозурия в сочетании с канальцевой эритроцитурией может быть одним из факторов формирования первичного ХПН.
Введение
Хронический пиелонефрит (ХПН) является одним из частых осложнений сахарного диабета, который характеризуется прогрессирующим гломерулосклерозом, сосудистым склерозом и тубулоинтерстициальным воспалением бактериального генеза в условиях патологической глюкозурии [1, 2]. Одна из ведущих ролей в его возникновении отводится токсическому влиянию на элементы нефрона гликированного гемоглобина (HbA1c), который является важным индексом состояния клеточного метаболизма не только на диабетическом, но и недиабетическом уровне, т.к. по своей повреждающей значимости занимает второе место после действия свободных радикалов [3]. Недавно установлено, что процессу гликирования подвержены все тканевые белки человека, включая клеточные структуры паренхимы почки [4]. Некоторые из гликированных белков в процессе межклеточных контактов в качестве медиаторов специфических взаимодействий могут формировать ковалентные связи (сшивки) и участвовать в процессах клеточной адгезии [4]. Биохимически связанные молекулы глюкозы обладают способностью самопроизвольно окисляться с выработкой липоперекисей, провоцирующих поражение мембранных фосфолипидов, и разрушением различных белковых структур клетки [5–11].
Канальцевая эритроцитурия (КЭ) является малоизученным морфологическим проявлением ХПН. В специальных электронно-микроскопических исследованиях показана возможность прохождения эритроцитов через неповрежденную базальную мембрану клубочковых капилляров [12]. Эритроциты, поступившие в канальцевую жидкость, связываются с белками Тамма–Хорсфолла и образуют мочевые цилиндры, содержащие как непосредственно эритроциты, так и продукты их деградации [13]. Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия, которые при этом слущиваются и удаляются током мочи [14]. Физиологическая целесообразность этого процесса и его возможная роль в нарушении структурно-функциональной состоятельности нефрона не совсем понятны и нуждаются в специальном углубленном исследовании [15–17].
У больных сахарным диабетом уровень гликемии более 7 ммоль/л считается «почечным порогом», выше которого избытки глюкозы выводятся с мочой. Не связанная с гипергликемией клинически знач...
