Фарматека №20 (293) / 2014

Нейрометаболическая терапия в комплексном консервативном лечении эпилепсии

30 декабря 2014

Нейрохирургическое отделение Самаркандского ГМО, Самарканд, Республика Узбекистан

Изучена эффективность применения Актовегина в виде внутривенных инфузий (250 мл 20% раствора) в комплексном лечении 42 пациентов с фармакорезистентной формой эпилепсии (24 мужчины, 18 женщин в возрасте от 30 до 40 лет). Проводилось динамическое определение остаточной окисляемости спинномозговой жидкости, выполнялись электроэнцефалограмма и магнитно-резонансная томография головного мозга. В результате проведенной терапии отмечено постепенное регрессирование признаков недостаточности церебрального метаболизма, что выражалось в редукции морфологических и патофизиологических признаков эпилепсии.

Известно, что нехватка энергии (гипометаболизм) в мозговой ткани, развивающаяся в результате анаэробного (каталитического) гликолиза, служит основной причиной развития морфологических и патофизиологических паттернов эпилепсии [1–8]. Кроме того, противоэпилептические препараты, назначаемые больным эпилепсией, наряду с противосудорожным действием оказывают гипометаболический и тератогенный эффекты [1–6]. Таким образом, применение антиконвульсантов больными эпилепсией, с одной стороны, усиливая торможение в коре головного мозга, предотвращает развитие эпилептических приступов, с другой – углубляя имеющийся гипометаболизм (анаэробное расщепление глюкозы) в нейронах, вызывает прогрессирование морфологических и патофизиологических паттернов заболевания. Такого рода воздействие антиконвульсантов часто становится основной причиной развития фармакорезистентной формы эпилепсии и нарушений психики [2, 3, 5–7]. Следовательно, применение антиконвульсантов в комплексном лечении эпилепсии симптоматическое (вспомогательное, улучшающее эффект проводимой терапии) и требует постоянной коррекции гипометаболического действия этих препаратов.

На основании вышеизложенных фактов можно сделать следующий вывод: первичной причиной развития эпилепсии служит нехватка энергии (гипометаболизм) в мозговой ткани, развившаяся в результате анаэробного (каталитического) гликолиза; причина формирования фармакорезистентной формы заболевания состоит в усилении имеющегося анаэробного гликолиза в мозговой ткани под действием антиконвульсантов.

Исходя из того что фармакорезистентная форма эпилепсии развивается в результате усугубления уже им...

Р. Бектошев, М. Эргашев, О. Бектошев
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.