Урология №2 / 2018
Ненейрогенные активаторы сократимости миоцитов и их роль в реализации накопительно-эвакуационных функций мочевого пузыря
Кафедра онкологии с курсом урологии ФГБОУ ВО «Тюменский ГМУ» МЗ РФ (зав. – д.м.н., проф. А. В. Зырянов), Тюмень, Россия
Поиск и применение альтернативных биомаркеров гиперактивного мочевого пузыря в последние годы вызывают все больший интерес, так как есть основание считать их патогенетически значимыми и использовать в качестве суррогатных биомаркеров. К перспективным агентам, достигшим указанных критериев, относят белки, цитокины, нейротрофины, фактор некроза опухоли (TNFα), фактор роста нервов (NGF), фибринопептиды А и В, С-реактивный белок, мембрансвязанные АТФазы. Анализ современной научной литературы позволил установить, что интерес к эндогенным белкам, не относящимся к нейромедиаторам, но влияющим на сократительную способность миоцитов, проявляют специалисты многих областей медицины. Представленные данные указывают на целесообразность и перспективность их использования, но это требует дальнейшего изучения и оценки.
На основании настоящего литературного обзора авторы приходят к выводу о высокой клинической ценности изучения эндогенных белков – активаторов сократимости миоцитов в качестве перспективных маркеров выявления гиперактивности детрузора, его выраженности и оценки эффективности проводимого лечения. Высказывается предположение, будто белки данной группы могут играть значимую роль не только в патогенезе нарушения функций мочевого пузыря, но и в процессе физиологической реализации мочеиспускания в качестве дополнительного ненейрогенного гуморального компонента.
В научных урологических журналах за последние годы опубликован ряд статей, посвященных биологически активным веществам, вырабатываемым в организме человека и способным влиять на сократительную способность миоцитов детрузора. Это прежде всего статьи Г. Г. Кривобородова и соавт., И. В. Баженова и соавт., которые в рамках собственных оригинальных исследований функций нижних мочевых путей обращают внимание на крайне интересное поведение одного из нейротрофных медиаторов – фактора роста нервов (NGF) – в процессе реализации гиперативности детрузора. Авторы подчеркивают сочетание выраженности клинических проявлений патологии с уровнем этого медиатора в крови и моче [1, 2].
Фактор роста нервов и механизм его действия – одно из фундаментальных открытий последних десятилетий. Он вырабатывается клетками нервной системы, частично макрофагами и уротелием. Этот белок обладает селективными свойствами относительно гиперактивности детрузора, что дало основание обратить внимание исследователей на возможность использования его как одного из новых и перспективных маркеров выраженности проявлений нарушения мочеиспускания [3, 4].
Вместе с тем установлено, что каждая органоспецифическая ткань, в том числе и миоцит, секретирует свой NGF.
В условиях мембранной патологии или блокады нейрорецепторов миоцитов синтез NGF увеличивается, что сопровождается восстановлением способности мышечного волокна отвечать на нейрорецепцию. Выделяясь клетками-мишенями, NGF захватывается нервными отростками и переносится в сому нейрона. Попадая в его ядро, он воздействует на ДНК и стимулирует целенаправленный рост. Такой механизм можно классифицировать как гормоноподобный. Иными словами, NGF служит своеобразным указателем, привлекающим растущие отростки аксона [5, 6].
Эта информация оказалась для нас чрезвычайно интересной, причем в несколько отвлеченном направлении. Не в констатации факта этого сочетания и анализа параметров, имеющих клиническое значение, а в выявлении механизмов взаимоотношения этого белка и сократительной способности детрузора.
Анализ современной научной литературы позволил установить, что интерес к эндогенным белкам, не относящимся в нейромедиаторам, но влияющим на сократительную способность миоцитов, проявляют специалисты многих областей медицины. Так, об этом пишут пульмонологи, гастроэнтерологи, акушеры-гинекологи [ 5, 7–10].
Дополняют этот списо...