Фарматека №2 (235) / 2012

О трудностях диагностики болезни Крона в клинических примерах

1 января 2012

Сектор консервативной колопроктологиии НИЦ ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ, Москва

В статье представлены результаты собственного проспективного исследования (1995–2011) в группе, состоявшей из132 пациентов с различными формами болезни Крона (БК). Цель исследования – предоставить трудности диагностики БК, подтвержденные клиническими примерами. Наиболее трудно и поздно распознается БК с локализацией процесса в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, не всегда реализуется комплексный подход к выявлению и лечению осложненных форм заболевания. Подробное описание приведенных клинических случаев БК позволит врачам избежать в своей практической деятельности возможных диагностических ошибок, что будет способствовать ранней диагностике БК.

Болезнь Крона (БК) – одно из самых загадочных заболева­ний ХХ, а теперь уже и ХХI в. Эта патология, впервые описан­ная в 1932 г. B. Crohn, L. Ginsburg и G. Oppenheimer под названием “regional ileitis”, упорно не желает раскрывать свои тайны. “Первооткрыватели” болезни представляли клиническую картину этого заболевания следующим образом: “больной, как правило, моло­дой человек с острой болью в правой подвздошной области, субфебрильной температурой и умеренно выраженной диареей”. Дальнейшие наблюдения вскоре показали, что описанный выше патологический процесс не только может поражать тонкую кишку, но и способен распространяться за бауги­ниеву заслонку, на близлежащие отде­лы толстой кишки.

В последующие три десятилетия представления о БК еще больше рас­ширились. Появились публикации о БК с локализацией процесса в пище­воде, желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), анальной области. Тем не менее было отмечено, что, хотя БК может поражать весь желудочно­кишечный тракт (ЖКТ) – от полости рта до ануса, преимущественной лока­лизацией процесса является кишеч­ник. Предполагалось, что чаще стра­дает тонкая кишка, прежде всего ее терминальный отдел. Вопрос об изоли­рованном поражении толстой кишки оставался открытым до 1960 г., когда Lockart-Mummery и Morson описа­ли клинические и морфологические признаки БК толстой кишки, выде­лив эту форму заболевания из группы неспецифического язвенного колита. К настоящему времени в научной литературе представлены многочисленные варианты клинического течения БК. Следует отметить, что аппендицито­подобный вариант регионального (терминального) илеита, описанный Кроном, сегодня встречается не так часто, как малосимптомный вариант БК, длительное время проявляющийся одним или двумя незначительно выра­женными клиническими признаками, не всегда относящимися к кишечнику. Это существенно затрудняет диагно­стику [1, 2].

Многочисленные попытки найти единственный и бесспорный микроорга­низм, ответственный за возникновение БК, успехом не увенчались, возможно, из-за того, что либо такого микроорганизма не существует, либо, наоборот, данное заболевание могут вызывать многие бактериальные агенты.

Результаты экспериментальных и клинических исследований, проведен­ных на протяжении 70 лет, привели к формированию двух полярных точек зрения:

- БК – уникальная клиническая форма, сложность которой пока еще за пределами нашего понимания;

- БК – не особая нозологическая форма, а синдром, имеющий мно­жество причин, объединенных из-за недостатка наших знаний о них [3].

В любом случае перед клиницистами и исследователями продолжает стоять проблема БК с необходимостью выяв­ления причин заболевания, понимания механизмов его развития и улучшения схем лечения. Накопленная к настоя­щему времени информация обобщена и представлена в виде изложенной ниже гипотезы развития БК. Под влиянием экзогенных и генетических факторов, кишечной микрофлоры и, возможно, еще не распознанных микробиоло­гических агентов местная иммунная система патологически и непрерывно стимулируется. Это приводит к акти­вации Т- и В-клеток, макрофагов, а также других иммунных и неиммун­ных клеток, секретирующих антите­ла, цитокины, реактивные метаболи­ты кислорода, которые опосредуют неспецифическую форму разрушения ткани [1–3]. К настоящему времени накоплена значительная информация о каждом из этих факторов, которая безу­словно будет пополняться результата­ми новых исследований. Несмотря на неясность этиологии БК, достигнутые успехи в изучении механизмов ее раз­вития дали возможность разработать программы патогенетической терапии и совершенствовать методы лечения. Хотя сегодня мы знаем о БК меньше, чем нам хотелось бы, эпидемиологи­ческие исследования конца XX – нача­ла XXI вв. определяют направления дальнейших поисков и могут сыграть важную роль в нашем окончательном понимании сути БК.

Многообразие клинических прояв­лений БК, обусловленное вовлечени­ем в процесс одновременно несколь­ких участков ЖКТ, и присоединение системных (внекишечных) проявле­ний затрудняют распознавание этого заболевания, нередко приводя к диа­гностическим ошибкам. Наиболее трудно и поздно распознается БК с локализацией процесса в верхних отде­лах ЖКТ. Возможно, это связано с тем, что сообщения о данной форме заболевания появились относительно недавно. Первый случай поражения желудка и ДПК описан в 1937 г. [4], пищевода – в 1950-м [5]. К 1989 г. было опубликовано 359 сообщений о БК с поражением желудка и ДПК [6]. В последующие годы число сообще­ний с описаниями подобных случаев увеличивалось по мере роста частоты БК. Однако до настоящего времени вопрос об истинной частоте поражений верхних отделов ЖКТ при БК остается открытым [7, 8]. Не решен и вопрос о существовании формы заболевания с изолированным поражением верхних отделов ЖКТ [9, 10, 11].

В настоящей статье изложены результаты собственного проспектив­ного исследования (1995–2011) в груп­пе, состоявшей из 132 пациентов с раз­личными формами БК, проведенного с целью определения ча...

Григорьева Г.А., Мешалкина Н.Ю.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.