Оценка гиполипидемического действия псиллиума у гастроэнтерологических больных с нарушением липидного обмена

Цель исследования. Изучение гиполипидемического эффекта псиллиума при его длительном применении (от 3 до 6 мес) у пациентов с гиперлипидемией, метаболическим синдромом и запором в качестве монотерапии и в составе комбинированной терапии. Материал и методы. Проведено многоцентровое проспективное рандомизированное исследование, включавшее 721 пациента в возрасте от 19 до 91 года с гиперлипидемией и различной степенью риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В зависимости от степени нарушений липидного обмена больные получали монотерапию псиллиумом или псиллиум в комбинации со статинами. Результаты. Эффективность монотерапии псиллиумом в качестве гиполипидемического средства выявлена у 36,7% пациентов с умеренным риском развития ССЗ: к 12 нед достоверное снижение уровня общего холестерина (ОХС) на 6,8%, холестерина ЛПНП – на 10,62%. К завершению исследования снижение по этим показателям составило 8,58 и 12,5%. На фоне комбинированного лечения (со статинами), несмотря на более высокие исходные данные, снижение уровня ОХС составило 10,49%, а холестерина ЛПНП – 13,7%. В группах больных с высоким и очень высоким риском ССЗ также доказано гиполипидемическое действие псиллиума На фоне длительного лечения этим препаратом стул нормализовался у большинства больных. Заключение. Доказана возможность и целесообразность применения псиллиума у гастроэнтерологичеких больных с гиперлипидемий и нарушениями стула как в монотерапии, так и в сочетании со статинами.

ВВЕДЕНИЕ

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают первое место среди причин смертности во всем мире. Ежегодно в Российской Федерации от ССЗ умирает более миллиона человек: более половины от ишемической болезни сердца (ИБС; 605,1 тыс. в 2016 г., Росстат) и 300–400 тыс. от атеросклеротического поражения сосудов головного мозга (инсульт), почечных и периферических артерий.

Установлена взаимосвязь нарушений липидного и углеводного обмена с гастроэнтерологическими заболеваниями (язвенной болезнью, хроническим гастродуоденитом, панкреатитом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, синдромом раздраженного кишечника) [1].

Патогенез атеросклероза изучается уже более ста лет, однако до сих пор единого мнения по этому вопросу не существует. Специалисты прошли путь от представлений об атерогенезе как следствие избыточного содержания в пище холестерина (ХС) до сложных теорий патогенеза атеросклероза. На сегодняшний день общепризнано, что одним из основных факторов риска развития ССЗ и атеросклероза является дислипидемия. При атерогенной дислипидемии происходят выраженные дисбиотические изменения кишечника, следствием которых становятся эндотоксемия, бактериальная транслокация и нарушение функций печени. Известно также, что печень играет важную роль в развитии атерогенной дислипидемии, одновременно являясь и органом-мишенью [2].

Основными модифицируемыми факторами риска ИБС и инсульта являются неправильное питание, физическая инертность, употребление табака и злоупотреблением алкоголем [3]. К факторами, влияющим на смертность, относятся повышенное артериальное давление (АД), повышение уровней глюкозы и липидов сыворотки крови, а также избыточная масса тела и ожирение, которые в большинстве случаев требуют уже медикаментозной коррекции. Существует прямая корреляция между высоким уровнем липидов сыворотки крови и риском ССЗ их осложнений, в том числе смертельных, что было доказано результатами большого числа рандомизированных исследований. В 1990–2000-х гг. проводились исследования (4S, CARE, LIPID, HPS, ASCOT-LLA), которые показали, что при снижении уровней общего ХС (ОХС) и ХС липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) в крови на 25–30 и 30–35% соответственно риск повторных сердечно-сосудистых осложнений – острого инфаркта миокарда (ИМ), нестабильной стенокардии и смертельных исходов – уменьшается на 25–40%, а ишемических инсультов на 25–30% [4–8]. Метаанализы показали, что снижение уровня ХС-ЛПНП на каждые 1,0 ммоль/л ассоциируется с 20–25%-ным снижением сердечно-сосудистой смертности и риска нефатального ИМ [9]. Установлено, что уровень триглицеридов >1,7 ммоль/л является фактором повышенного сердечно-сосудистого риска, однако положительный эффект от его снижения 10 ммоль/л), которая является важным фактором риска развития панкреатита.

На основании результатов многочисленных исследований с высоким уровнем доказательности в 2012 г. Российским кардиологическим обществом (РКО) для пациентов каждой группы риска сфор­мулированы целевые уровни ХС-ЛПНП как наиболее атерогенного фактора [11] (табл. 1).

Согласно Рекомендациям ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий [12], снижение смертности от ССЗ за последние три десятилетия более чем на 50% было обусловлено изменениями факторов риска на популяционном уровне, в первую очередь снижением уровня ХС, АД и табакокурения. Роль питания в профилактике ССЗ хорошо известна: существуют достоверные доказательства того, что факторы питания влияют на атерогенез напрямую или посредством воздействия на традиционные факторы риска (дислипидемия, повышение АД или гипергликемия). Однако большинство полученных данных, касающихся взаимосвязи питания и развития ССЗ, основываются на результатах наблюдательных исследований и оценок влияния диеты на уровень липидов. Большая роль отводится пищевым волокнам, которые оказывают прямое гипохолестеринемическое действие.

К препаратам, нормализующим липидный обмен, относятся:

• ингибиторы гидроксиметилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) – статины;
• ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб);
• секвестранты желчных кислот;
• производные фиброевой кислоты (фибраты);
• никотиновая кислота (ниацин);
• омега-3-ненасыщенные жирные кислоты.

...

С.В. Левченко, И.А. Комиссаренко