Оптимизация постэмболизационного периода у больных миомой матки

Цель исследования. Изучить эффективность венопротектора в комплексном купировании постэмболизационного синдрома у пациенток с миомой матки, перенесших эмболизацию маточных артерий (ЭМА).
Материал и методы. 30 пациенткам с миомой матки и признаками венозно-лимфатической недостаточности в ногах (1-я группа) после ЭМА назначали венопротекторный препарат (гесперидин 50 мг, диосмин 450 мг) по 1 таблетке (500 мг) 2 раза в сутки в течение 1 месяца с первого дня после ЭМА. Контрольную (2-ю) группу составили 30 пациенток с миомой матки после ЭМА без признаков венозно-лимфатической недостаточности в ногах, не получавшие терапию венопротектором. Пациентки анализируемых групп были сходны по возрасту, расположению, размерам и количеству миоматозных узлов. Динамика регресса миоматозных узлов оценивалась с помощью данных ультразвукового исследования через 3 месяца после ЭМА. Выраженность болевого синдрома после ЭМА оценивалась по 10-балльной шкале.
Результаты. Характер болевого синдрома в первую неделю после ЭМА всеми больными описывался одинаково, однако интенсивность их по 10-балльной шкале была намного более выраженной во 2-й группе. Регресс миоматозных узлов был более выражен у пациенток в 1-й группе (36,5% против 20,3%).
Заключение. Полученные результаты позволяют рассматривать применение венопротекторной терапии у пациенток, перенесших ЭМА в качестве средства, позволяющего оптимизировать рентгенэдоваскулярное лечение и снизить выраженность постэмболизационного синдрома, особенно у больных миомой матки с венозно-лимфатической недостаточностью нижних конечностей.

Варикозное расширение вен конечностей как заболевание хорошо известно практикующим врачам, однако несколько других состояний, объединенных термином «хроническая венозная недостаточность», а также состояния, сопровождающиеся нарушениями венозной и лимфатической микроциркуляции после перенесенных оперативных вмешательств, пока еще незаслуженно остаются вне внимания большинства гинекологов.

Первые описания венозного полнокровия как причины тазовой боли появились в XIX веке. В дальнейшем в более подробном описании патогенетического механизма приняли активное участие отечественные исследователи. Так, В.Ф. Снегирев, один из основателей гинекологии как научной дисциплины в России, описал полнокровные венозные сплетения в виде плотных болезненных образований; болевой синдром, который они вызывали получил название «плеторические боли» [1]. В 1954 г. авторы методики тазовой флебографии Д. Гильем и Г. Бо впервые описали извитые и расширенные гонадные вены. Однако, несмотря на явную патологическую измененность их внешнего вида, исследователи не соотнесли это явление с симптомами нарушения оттока из вен малого таза. И только в 1970 г. венографические исследования позволили диагностировать вазодилатацию у пациенток с характерными клиническими проявлениями [2].

На сегодняшний день терапевтических стратегий, убедительно продемонстрировавших свою эффективность, очень немного. К основной группе препаратов первого выбора относятся флебопротекторы. Их применяют независимо от локализации поражения, при варикозной болезни как вен нижних конечностей, так и малого таза [3]. К наиболее перспективным средствам относятся полусинтетические аналоги природных флавоноидов: диосмин, гесперидин. Согласно клиническим практическим рекомендациям Общества сосудистых хирургов и Американского венозного форума, степень рекомендаций и уровень доказательности для этих препаратов составляет 2В. Ряд авторов описывают антиангиогенные и антиоксидантные свойства у этой группы препаратов [4]. Повышение проницаемости капилляров и воспалительная реакция, которая вызвана попаданием крови в окружающие ткани, корригируются действием флавоноидов, которые воздействуют непосредственно на эндотелий сосудов, снижая гиперпроницаемость и отек посредством угнетения процессов неоангиогенеза. Наличие противов...

Юдина Т.А., Манухин И.Б., Тихомиров А.Л.