Опыт медикаментозной терапии Дальфазом у пациентов с различными расстройствами мочеиспускания

Нарушение акта мочеиспускания – одна из наиболее частых жалоб, являющихся основанием для обращения к урологу. При всем многообразии лекарственных препаратов для коррекции расстройств мочеиспускания, группа селективных a1-адреноблокаторов уверенно занимает лидирующие позиции. На основании литературных данных и опыта кафедры урологии МГМСУ рассматривается применение a1-адреноблокаторов, в первую очередь альфузозина (Дальфаза, при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), обструктивном мочеиспускании у женщин, острой задержке мочи у пожилых мужчин, страдающих ДГПЖ, хроническом простатите. Обсуждается место a1-адреноблокаторов в комбинированной терапии ДГПЖ. Представлены данные о влиянии a1-адреноблокаторов на половую функцию больных ДГПЖ.

Введение

Нарушение акта мочеиспускания – одна из наиболее частых жалоб, являющихся основанием для обращения к урологу. Следует отметить, что распространенность расстройств мочеиспускания прямо пропорциональна возрасту: наиболее подвержены им пациенты старше 50 лет. Изменение демографической ситуации во всем мире и в нашей стране, характеризующееся увеличением числа лиц старшего возраста, выводит расстройство мочеиспускания в ряд первоочередных медицинских и социальных проблем.

Начало 1990-х гг. ознаменовалось резким повышением интереса урологов всего мира к проблеме медикаментозной терапии расстройств мочеиспускания, обусловленных заболеваниями нижних мочевых путей. При всем многообразии лекарственных препаратов для коррекции расстройств мочеиспускания группа селективных альфа1-адреноблокаторов уверенно занимает лидирующие позиции [2, 3]. Препараты этой группы с успехом применяются при обструктивном мочеиспускании практически любой этиологии не только у мужчин, но и у женщин.

В настоящее время существуют объективные доказательства эффективности лечения различных расстройств мочеиспускания с помощью альфа1-адреноблокаторов. Причины широкого применения препаратов этой фармакологической группы становятся очевидны при рассмотрении механизмов их действия. В основе патогенеза нарушения акта мочеиспускания у большинства урологических больных лежит недостаточность энергетического метаболизма и гипоксия детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления. Работами сотрудников нашей кафедры доказано, что в мышечной ткани мочевого пузыря имеет место уменьшение артерио-венозной разности парциального напряжения кислорода и метаболический ацидоз, а также снижение активности ферментов в ткани детрузора, участвующих в ключевых реакциях аэробного окисления. Параллельно происходит повышение активности гликолитических ферментов и ферментов пентозофосфатного шунта, свидетельствующее о преобладании в детрузоре гликолиза [2].

Причины нарушений энергетического метаболизма и функции детрузора крайне многообразны. В частности, они могут сопровождать повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, усугубляться под влиянием приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь. Естественно, что такие нарушения наблюдаются и при обструктивных нарушениях уродинамики [2, 6].

Механизм воздействия альфа1-адреноблокаторов у больного с расстройством мочеиспускания основан на блокаде передачи нервных импульсов в симпатической нервной системе, расслаблении гладкой мускулатуры заинтересованной зоны, что в свою очередь вызывает снижение внутриуретрального сопротивления и улучшение кровоснабжения органов малого таза.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

В последние годы медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) альфа1-адреноблокаторами стала международным стандартом [2, 12, 13]. По популярности эти лекарственные препараты заметно превосходят блокаторы 5-альфа-редуктазы и препараты растительного происхождения [18].

Исследования последних лет свидетельствуют, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса – формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность). Причиной обструкции является увеличение простаты в размерах с постепенным сужением просвета мочеиспускательного канала (механический компонент) и повышением тонуса гладкомышечных волокон простаты и задней уретры (динамический компонент) [2, 5].

У части пожилых мужчин с ДГПЖ вторичные структурно-функциональные изменения детрузора обструктивного характера усугубляются стрессорными (прямое катехоламиновое воздействие) и ишемическими (спазм сосудов) повреждениями гладкомышечных элементов мочевого пузыря. В этих случаях мочевой пузырь испытывает усиленное воздействие катехоламинов, как следствие этого процесса возникают расстройства биоэнергетики и функции детрузора [2].

Альфа-адреноблокаторы устраняют гипертонус гладкой мускулатуры стромы предстательной железы, занимающей до 60 % объема гиперплазированной простаты, что позволяет нивелировать динамический компонент инфравезикальной обструкции [19]. С другой стороны, доказанное в экспериментах улучшение кровоснабжения мочевого пузыря, имеющее место на фоне лечения альфа-адреноблокаторами, приводит к улучшению биоэнергетики детрузора и восстановлению его сократительной способности.

Многими международными сравнительными мультицентровыми исследованиями было доказано, что на фоне лечения альфа1-адреноблокаторами у пациентов с ДГПЖ в среднем на 50 % уменьшается симптоматика, на 30–47 % возрастает максимальная объемная скорость мочеиспускания, а количество остаточной мочи сокращается вдвое [6, 13, 16, 17].

В на...

!-->

Д.Ю. Пушкарь, О.Б. Лоран, П.И. Раснер