Опыт применения моноклонального антитела к интерлейкину-17a (секукинумаб) при спондилоартритах в условиях реальной клинической практики

В статье затронуты современные аспекты патогенеза спондилоартритов, приведен российский опыт применения при этой группе заболеваний генно-инженерного биологического препарата секукинумаб – первого в России моноклонального антитела к интерлейкину-17A. Данные приводимого анализа свидетельствуют, что биологическая терапия с включением секукинумаба позволяет существенно снизить активность анкилозироющего спондилита и псориатического артрита, улучшить функциональное состояние у пациентов с резистентным течением заболеваний без повышения риска нежелательных явлений. Выраженное и быстрое снижение лабораторных показателей воспаления, уменьшение суставного синдрома при спондилоартритах дает основание рассматривать секукинумаб как перспективный препарат для «переключения» пациентов с недостаточной эффективностью ингибиторов фактора некроза опухоли α в анамнезе на биологический агент с другим механизмом действия.

Спондилоартриты (СпА) – группа воспалительных заболеваний суставов, имеющих общие клинические, генетические и рентгенологические особенности [1]. В зависимости от первичной локализации очага поражения выделяют аксиальную и периферическую формы СпА. Для СпА характерны частое вовлечение в воспалительный процесс крестцово-подвздошных сочленений, позвоночника, наличие периферического моно- или олигоартрита, серонегативность по ревматоидному фактору (РФ), отсутствие ревматоидных узелков, семейные случаи заболевания, ассоциация с носительством HLA-B27-антигена, нередкое развитие энтезитов, а также типичные внесуставные проявления (увеит, поражение кожи и слизистых оболочек, воспалительные заболевания кишечника и т.д.) [2]. Основными заболеваниями, относящимися к СпА, являются анкилозирующий спондилит (АС, или болезнь Бехтерева), псориатический артрит (ПсА), реактивный артрит; артрит, ассоциированный с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК, болезнь Крона, язвенный колит); и недифференцированный СпА [2]. Наиболее распространенное и наиболее изученное заболевания этой группы – АС [3, 4].

В настоящее время СпА причисляют к иммуноопосредованным заболеваниям [5]. Последние достижения молекулярной биологии и иммунологии доказали, что ключевую роль в патогенезе этих заболеваний может играть нарушение регуляции выработки цитокинов, опосредующих нормальное функционирование иммунной системы человека. Нарушение баланса цитокинов лежит в основе многих как острых, так и хронических воспалительных заболеваний. В настоящее время проведено много исследований, убедительно свидетельствующих о важной роли интерлейкина-17A (ИЛ-17А) в иммунопатогенезе как АС, так и ПсА. Это послужило мощным стимулом для разработки новых генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), механизм действия которых основан на блокировании патологических эффектов ИЛ-17А. Особенно это важно для терапии пациентов с аксиальным спондилоартритом, так как это достаточно сложная задача для врача, в первую очередь из-за малого числа альтернативных возможностей лечения.

Первым ингибитором ИЛ-17А, зарегистрированным в России, стал секукинумаб (СЕК). Результаты проведенных исследований показали, что СЕК эффективен для лечения АС и ПсА. Он обладает низкой иммуногенностью, а его профиль безопасности практически не отличается от такового плацебо [6, 7]. В 2013 г. для СпА, включая АС и ПсА, группой экспертов Европейской антиревматической лиги (EULAR) была предложена концепция Treat-to-Target (T2T), или «Лечение до достижения цели», согласно которой основной целью терапии следует считать достижение ремиссии или в качестве альтернативы минимальную активность заболевания [8, 9]. Концепция «Лечение до достижения цели» основана на необходимости его изменения в случае, если, по данным регулярного мониторинга, ремиссия или минимальная активность СпА не достигнута.

В настоящее время первой линией терапии АС являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [10] и лечебная физкультура. При неадекватном ответе на НПВП и нефармакологическое лечение рекомендована терапия ингибиторами фактора некроза опухоли α (ФНОα) [11].

В НМХЦ им. Пирогова активная терапия АС и ПсА с применением ГИБП была начата в 2005 г. Тогда единственным представителем этого класса препаратов был

В.П. Тюрин, С.Ю. Давидьян, Н.А. Кирюхина