Фарматека №s2-15 / 2015

Опыт применения солей хитозана в комплексной терапии генерализованного пародонтита

2 июня 2015

(1) ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, Саратов; (2) Медицинский институт пензенского ГУ, Пенза

Воспалительные заболевания пародонта представляют важную проблему современной стоматологии. Возможным решением данной проблемы является применение препаратов на основе хитозана, который обладает антибактериальной, противовоспалительной, ранозаживляющей активностями, а также иммунокоррегирующим действием, таким образом оказывая влияние на все звенья патогенеза пародонтита, позволяя в более короткие сроки устранить воспалительный процесс. Поэтому применение данных препаратов является перспективным направлением при лечении генерализованного пародонтита.

Впоследнее время серьезное и пристальное внимание уделяется воспалительным заболеваниям пародонта (ВЗП), которые представляют собой сложную и актуальную проблему современной стоматологии. ВЗП рассматривают не только как локальное воспаление, но и как системную реакцию организма на бактериальную инфекцию. Признана тесная патогенетическая связь между ВЗП и соматической патологией, а также наследственностью [1, 2]. Необходимо отметить, что как заболевания организма отрицательно влияют на состояние пародонта, так и заболевания пародонта влияют на весь организм. Обоюдные причинно-следственные взаимоотношения обусловлены возникающим иммунологическим дисбалансом, неполноценностью неспецифической резистентности организма [3]. Кроме того, существует мнение, будто в основе патогенеза хронического генерализованного пародонтита (ХГП) лежит перекрестная сенсибилизация к тканям пародонта в ответ на микробную инвазию, приводящая к развитию иммунного воспаления и деструктивным изменениям [4].

Среди этиологических факторов развития пародонтита ведущую роль отводят микроорганизмам биопленки [5–8]. Aгрессивность пародонтопатогенной микрофлоры связана с наличием в оболочке бактерий протеолитических ферментов, а также эндо- и экзотоксинов [9]. Вещества, выделяемые микроорганизмами, носят название «модулины» и тем самым оказывают опосредованное влияние на ткани пародонта [7]. Попадая в кровь, они вызывают активацию макрофагов, моноцитов и циркулирующих нейтрофильных лейкоцитов, которые входят в состав первой линии защиты пародонта [10] и участвуют в афферентном звене иммунного ответа через синтез и продукцию иммунорегуляторных цитокинов (интерлейкина-1 – ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли – ФНО, интерферона-γ), простагландинов Е2 (PgE2) и -I2, окиси азота, свободных радикалов, лейкотриенов В4, С4, D4 и Е4, активатора плазминогена, лизосомных ферментов (коллагеназы, эластазы и катепсинов) [11]. Полиморфноядерные лейкоциты (ПМЯЛ) отвечают за быстрые неспецифические защитные реакции в тканях пародонта. После стимуляции ПМЯЛ в них происходит каскад окислительных реакций (респираторный взрыв) и образуется масса свободных радикалов, обладающих выраженным бактерицидным действием. Гранулы нейтрофилов содержат вещества, предназначенные для разрушения клеточной стенки бактерий (лизоцим, лактоферрин) и гидролитические ферменты: протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы и липазы [12].Также ПМЯЛ выделяют ферменты, относящиеся к группе матриксных металлопротеиназ, которые оказывают разрушающее действие не только на микроорганизмы, но и на соединительнотканный волоконный каркас пародонта, экстрацеллюлярные молекулы основного вещества и эпителиальные структуры [13]. Кроме повреждающего действия ПМЯЛ привлекают в область поражения иммунокомпетентные клетки.

Реагирование иммунной системы больных ХГП характеризуется активацией факторов врожденного иммунитета (клеток макрофагально-фагоцитарного ряда на местном уровне) и выраженной недостаточностью факторов приобретенного иммунитета за счет снижения иммуноглобулинов классов A и G как на местном, так и на системном уровне [14].

В настоящее время «цитокиновая концепция» играет ведущую роль в развитии постоянно текущего воспаления в пародонте. Так, ИЛ-1β и ФНО-α являются цитокинами первой линии реагирования и в ответ на агрессию пародонтопатогенных микробов способны инициировать высвобождение медиаторов острой воспалительной реакции – хемокинов; МСР-1 (моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1) и ИЛ-8, а также потенцировать резорбцию костной, напрямую активируя остеокласты [15].

Доказано, что содержание ИЛ-1β в жидкости пародонтальных карманов (ЖДК) и тканях пародонта у людей, страдающих ХГП, значите...

Н.В. Булкина, П.В. Иванов, А.П. Ведяева, Е.В. Токмакова
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.