Особенности иммунного ответа при герпес-вирусной инфекции у пациентов с дисплазией соединительной ткани

Дисплазия соединительной ткани как основа полиорганных нарушений способствует развитию многих заболеваний, усугубляя их течение. Диспластикозависимые изменения в иммунной системе выявляются в 62,8% случаев и выражаются формированием вторичной иммунной недостаточности, что способствует персистенции герпес-вирусной инфекции с формированием порочного круга.

Герпрес-вирусная инфекция остается актуальной междисциплинарной проблемой, при этом внимание специалистов обращено на поиск причин персистенции инфекции, сопровождающейся развитием вторичной иммунной недостаточности [1]. Герпес-вирусы, обладающие большим разнообразием клинических проявлений, широко распространены в человеческой популяции: до 90% населения земного шара инфицированы одним или несколькими видами герпес-вирусов.

Ускользание от иммунной системы хозяина позволяет вирусу простого герпеса (ВПГ) длительно находиться в организме человека. ВПГ является слабым индуктором интерферона, в результате чего инактивация вирусной ДНК внутри клетки не наступает. Это позволяет вирусу сохраняться внутри клеток длительное время, периодически вызывая рецидивы заболевания и оказывая цитопатическое действие на инфицированные клетки [1, 2].

По данным ряда исследований, при хронической герпес-вирусной инфекции персистенция вирусной инфекции приводит к формированию вторичной иммунной недостаточности и проявляется в параметрах иммунологического исследования снижением популяции Т-лимфоцитов и Т-хелперов (CD4+), повышением уровня цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+) [3, 4].

Пациенты с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) можно отнести к группе риска по формированию хронической герпес-вирусной инфекции, поскольку сама ДСТ имеет диспластикозависимые иммуннологические изменения, касающиеся как первичного, так и адаптивного иммунного ответа [3]. До настоящего времени идет поиск причин расстройств иммунной системы при ДСТ. Как известно, в состав лимфоидной ткани (В- и Т-зависимых зонах лимфоидной стромы) входят ламинин и коллаген-IV. При ДСТ в лейкоцитах увеличивается содержание глюкозаминогликанов, что связывают с нарушением метаболических процессов в клетках и возможной их преждевременной гибели или нарушения функциональной активности. Клетками соединительной ткани синтезируется фитогемаглютинин, играющий важную роль в процессах пролиферации Т-лимфоцитов, соответственно диспластикозависимые изменения при ДСТ касаются уменьшения количества Т-клеток. Указанные изменения приводят к снижению местного и системного иммунитета [3].

У пациентов с ДСТ в реализации воспалительного процесса (в том числе вирусной этиологии) свою роль играет активация перекиссного окисления липидов с образованием активных форм кислорода, что сказывается на системе моноцитарно-макрофагального звена [3]. Оксидативная агрессия приводит к нарушению мембранной архитектоники структурных элементов. Через мембраны, пораженные свободными радика...

Е.В. Надей, Г.И. Нечаева, М.И. Шупина, Е.Н. Логинова