Особенности развития и клинической картины легочной гипертензии у пациентов с хронической болезнью почек

Цель исследования: определение особенностей возникновения и клинической картины легочной гипертензии (ЛГ) у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП).
Материал и методы. Изучили 60 пациентов в возрасте от 18 до 70 лет с диагнозом ХБП III–V стадий. В зависимости от наличия ЛГ и стадии заболевания больные были разделены на 4 группы: 1–20 пациентов с ХБП V стадии и ЛГ, получавшие ГД; 2–20 больных ХБП V стадии и без ЛГ, получавшие ГД; 3–15 пациентов с ХБП III–V стадий и без ЛГ; 4–5 больных ХБП III–V стадий и ЛГ.
Результаты. ЛГ развивалась на додиализной стадии ХПН в молодом возрасте (35,4±16,18 года). Пациенты с ЛГ жаловались на одышку (Р1–2=0,052), отеки (Р1–2=0,058). При объективном осмотре выявлены подъемы сист. АД
(Р1–2=0,009; Р2–4=0,004, Р3–4=0,02) и диаст. АД (Р2–4=0,02), расширение правой границы сердца (Р1–2=0,016; Р3–4=0,053) и гепатомегалия (Р1–2=0,0098). Рентгенологически у пациентов с ЛГ отмечены плевральный выпот (Р1–2=0,053), признаки венозного застоя в легких (Р1–2=0,053) и кардиомегалия (Р2–4=0,017; Р3–4=0,047). На спирометрии у пациентов с ЛГ зафиксировано снижение основных показателей дыхательной функции легких. На ЭКГ и ЭхоКГ у пациентов с ЛГ были выявлены гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) (Р3–4=0,03), увеличение индексов левого предсердия и правого желудочка (Р1–2=0,0014; Р1–3=0,007; Р1–3=0,03), снижение фракции выброса (Р1–2=0,007; Р2–4=0,002), увеличение массы миокарда ЛЖ (Р1–3=0,008) и гидроперикард (Р1–2=0,004; Р3–4=0,005).
Заключение. Снижение почечной функции привело к патологическим изменениям легких и сердца с формированием ЛГ. К факторам риска возникновения ЛГ у пациентов с ХБП отнесены нарушения выведения жидкости из организма и гипергидратация.

Введение

Изучению легочной гипертензии (ЛГ) при ХБП посвящено небольшое количество работ, однако выводы относительно этиологии и патогенеза формирования данного заболевания остаются неоднозначными. Согласно европейским рекомендациям, группа ЛГ при ХБП выделена в отдельный (5-й) класс с неуточненной этиологией и мультифакторными механизмами развития [1]. Повышение давления в легочной артерии (ЛА) встречается у 18–68,8% пациентов, получающих ГД, у 12–42% лиц, находящихся на ПД, в 5% случаев после трансплантации почки, и у 2–25% людей с ХБП 1–4-й стадий [2–9]. Научные изыскания выявили обратную зависимость между уровнем давления в ЛА и скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) [7–9]. В проспективных исследованиях наличие ЛГ у пациентов на ГД служило независимым предиктором высокой заболеваемости, смертности, отсроченной функции трансплантата и высокого риска смерти после пересадки почки [10–13].

Среди причин повышения легочного артериального давления (ЛАД) при ХБП рассматриваются гиперволемия сосудистого русла, наличие артериовенозной фистулы (АВФ) у пациентов на ГД, артериальная гипертензия (АГ), систолическая и диастолическая дисфункции сердца, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, патологическое влияние уремических токсинов [9, 14–16]. Перечисленные факторы приводят к вазоспазму на пре- и посткапиллярном уровне, пролиферации средней и внутренней оболочек сосудов с последующей облитерацией просвета. Прогрессирующие морфологические преобразования в легких неизбежно индуцируют функциональные, а затем структурные изменения сердца [17]. Степень влияния и участие вышеуказанных причин в развитии ЛГ остаются до конца не выясненными.

Целью данного исследования стало определение особенностей развития и клинической картины ЛГ у пациентов с ХБП.

Материал и методы

Были обследованы 60 пациентов в возрасте от 18 до 70 лет с установленным диагнозом ХБП III–V стадий. В зависимости от наличия ЛГ и стадии заболевания больные были разделены на 4 группы: 1–20 пациентов с ХБП V стадии и ЛГ, получавших ГД; 2–20 больных ХБП V стадии и без ЛГ, получавших ГД; 3–15 пациентов с ХБП III–V стадий и без ЛГ; 4–5 больных ХБП III–V стадий и ЛГ. Причины ХБП: хронический гломерулонефрит – 43 случая, сахарный диабет – 6 пациентов, хронический пиелонефрит – 2 больных, подагра – 2, поликистоз почек – 5, гипертоническая болезнь – 2. Критериями исключения из исследования служили наличие у пациентов хронической обструктивной болезни легких, тромбоэмболии легочной артерии, дыхательной недостаточности 2–3-й ст., заболеваний грудной клетки, врожденных и приобретенных пороков сердца, стенокардии напряжения 3–4-го функциональных классов, хронической сердечной недостаточности 3–4-й ст. Всех больных исходно подвергали общеклиническим, лабораторным и инструментальным обследованиям. СКФ была определена по формуле CKD-EPI с учетом возраста, пола, уровня креатинина сыворотки крови. Пациентам, находившимся на заместительной почечной терапии, проводился стандартный бикарбонатный ГД через АВФ, три раза в неделю по 4 часа на аппаратах фирм «Фрезениус» (Германия) и «Гамбро» (США).

Индекс массы тела (ИМТ) вычислен по формуле А. Кетле: ИМТ=Масса/(рост2) кг/м2.

Инструментальные исследования, такие как спирометрия, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), осуществлялись после процедуры гемодиализа с целью исключения влияния гипергидратации организма на результаты обследования. Ультразвуковое исследование сердца выполнено одним специалистом, в М- и В-режимах аппаратом Акусон (США) по методике, предложенной Американским эхокардиографическим обществом. В ходе анализа регистрировали показатели среднего давления в ЛА (ср. ЛАД), толщину межжелудочковой перегородки (тМЖП) и задней стенки (ЗС) левого желудочка (ЛЖ), конечный систолический размер (КСР) ЛЖ, конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ, диаметр правого желудочка (ПЖ) и левого предсердия (ЛП). Конечный объем ЛЖ в систолу (КСО) и ди...

К.Ш. Джеентаев, Р.Р. Калиев