Остеопороз: актуальная проблема

Остеопороз является одним из самых распространенных и социально значимых заболеваний в мире. В статье приводятся современные данные по эпидемиологии, классификации, патогенезу и факторам риска остеопороза. Особое внимание уделено диагностике – рентгенографии, остеоденситометрии, лабораторным методам. Медикаментозное лечение остеопороза пред- ставлено с использованием данных медицины, основанной на доказательствах.

Остеопороз (ОП) – метаболическое заболевание скелета, характерезующееся снижением прочности кости и повышением риска переломов. Прочность кости является интегральным производным двух главных составляющих: минеральной плотности кости (костной массы) (МПК) и качества кости (архитектоника, метаболизм, накопление повреждений, минерализация).

Во всем мире ОП является одним из самых распространенных и социально значимых заболеваний, частота его в последние десятилетия постоянно увеличивается. По прогнозам ведущих экспертов, частота самого фатального последствия ОП – переломов бедренной кости к 2050 г. увеличится в 10 раз, если не принимать меры по профилактике и лечению ОП. В США в настоящее время до 10 % населения страдает ОП. При денситометрическом обследовании лиц в возрасте 50 лет и старше в соответствии с критериями ВОЗ ОП в России выявлен среди 30,5–33,1 % женщин и 22,8–24,1 % мужчин при населении 145 167 тыс. человек (данные переписи 2002 г.), что составляет более 10 млн случаев. Аналогичные показатели распространенности ОП для женщин отмечены среди белого населе- ния Северной Америки и ряда стран Западной Европы.

Наиболее тяжелые медико- социальные последствия обусловлены переломами проксимального отдела бедренной кости. Так, смертность в течение первого года после перелома в различных городах России колебалась от 30,8 до 35,1 %, причем из выживших 78,0 % спустя год и 65,5 % после двух лет нуждаются в постоянном уходе.

Классификация ОП

А. Первичный ОП:

1. Постменопаузальный ОП (1-го типа).
2. Сенильный ОП (2-го типа).
3. Ювенильный ОП.
4. Идиопатический ОП.

Б. Вторичный ОП:

1. Заболевания эндокринной системы:

• Эндогенный гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко– Кушинга).
• Гиперпаратиреоз.
• Тиреотоксикоз.
• Гипогонадизм.
• Инсулинозависимый сахарный диабет (1-го типа).
• Гипопитуитаризм, полигланду- лярная эндокринная недостаточ- ность.

2. Ревматические заболевания:

• Ревматоидный артрит.
• Системная красная волчанка.
• Анкилозирующий спондилоар- трит.

3. Заболевания органов пищеварения:

• Резицированный желудок.
• Синдром мальабсорбции.
• Хронические заболевания печени.

4. Заболевания почек:

• Хроническая почечная недостаточность.
• Почечный канальцевый ацидоз.
• Синдром Фанкони.

5. Заболевания крови:

• Миеломная болезнь.
• Талассемия.
• Системный мастоцитоз.
• Лейкозы и лимфомы.

6. Другие заболевания и состояния:

• Иммобилизация.
• Овариоэктомия.
• Хронические обструктивные заболевания легких.
• Алкоголизм.
• Нервная анорексия.
• Нарушения питания.
• Трансплантация органов.

7. Генетические нарушения:

• Несовершенный остеогенез.
• Синдром Марфана.
• Синдром Элерса–Данлоса.
• Гомоцистинурия и лизинурия.

8. Медикаменты:

• Кортикостероиды.
• Антиконвульсанты.
• Иммунодепрессанты.
• Агонисты гонадотропинрилизин- гормона.
• Алюминий-содержащие антациды.
• Гепарин.
• Тиреоидные гормоны в супрафизиологических дозах.

В соответствии с классификацией болезней МКБ-10 различные варианты ОП относят к болезням костно- мышечной системы и соединительной ткани и подразделяют на ОП с патологическим переломом (М80.0–М80.9) и ОП без патологического перелома (M81.0–M81.10).

Патогенез ОП

ОП – мультифакторное заболева-ние, для его возникновения существенную роль играют факторы риска (см. раздел “Факторы риска ОП”).

Переломы костей при ОП обусловлены, с одной стороны, снижением массы кости, с другой – повреждением микроархитектоники. Низкая МПК, являющаяся отражением массы кости, в пожилом возрасте может быть следствием как неадекватного набора пика костной массы в юности, так и ускоренных потерь МПК в более поздние возрастные периоды. Детерминанты набора пика костной массы: генетические факторы (гены-кандидаты – коллагена 1-го типа, полиморфизма витамина D, белка 5, связанного с рецептором липопротеина низкой плотности, – LRP5). Негенетические факторы включают низкое потребление кальция в детстве и подростковом возрасте, низкий вес внутриутробный и в первый год жизни, задержку пубертата.

В патогенезе постменопаузального ОП пусковым моментом считают эстрогенную недостаточность. Дефицит эстрогенов ведет к активации и увеличению частоты ремоделирующих циклов и дисбалансу между резорбцией и костеобразованием. Эстрогены действуют на кость через остеобласты, увеличивая синтез инсулиноподобного ростового фактора-1, остеопротегерина, трансформирующего фактора роста β и уменьшая продукцию RANKL (лиганда активатора рецептора ядерного фактора каппа-бета), цитокинов (интерлейкина-1). Таким образом, в ответ на дефицит эстрогенов усиливается продукция костно-резорбирующих факторов и снижается выработка стимуляторов костеобразования.

В патогенезе сенильного ОП наряду с дефицитом половых гормонов придают значение отрицательному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D, сниженной абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза, повышенной резорбции костной ткани. Избыточная или недостаточная секрец...

Л.Я. Рожинская