Папилломавирусная инфекция эякулята, ассоциированная с мужским фактором бесплодия

Введение. Инфертильность является одной из сложных и актуальных проблем репродуктологии. Причастность вируса папилломы человека (ВПЧ) к мужской инфертильности остается предметом дискуссий.
Цели исследования: изучить этиологическую структуру папилломавирусной инфекции (ПВИ) эякулята у мужчин с бесплодием, а также оценить влияние ВПЧ на параметры сперматозоидов (подвижность, количество, морфологию).
Материалы и методы. Проведен анализ результатов обследования 71 пациента в возрасте от 22 до 44 лет с диагнозом «бесплодие», сочетающимся с ПВИ, отсутствием других факторов риска. Оценка оплодотворяющей способности эякулята проводилась в соответствии с данными и параметрами, рекомендованными ВОЗ (2010), в клинико-диагностической лаборатории. Для идентификации типа вируса использован амплификационный метод ДНК-диагностики (полимеразная цепная реакция – ПЦР). Материалом для исследования служил эякулят.
Результаты. При анализе сперматозоидов эякулята выявлены астенозооспермия – 56% случаев, астенотератозооспермия – 21%, олигоастенотератозооспермия – 17% и олигоастенозооспермия – 6%.
В большинстве случаев в эякуляте были идентифицированы 16-й (60,7%), 18-й (54,9%), 33-й (49,3%) типы ВПЧ, а также выявлена микст-папилломавирусная инфекция. Самые частые сочетания типов ВПЧ: 16-й и 18-й (33,8%), 16-й и 33-й (35,2%), 18-й и 33-й (28,2%). Количество типов вируса имело слабую обратную корреляцию с общей подвижностью сперматозоидов (r=-0,267; p=0,0244). Комбинации типов ВПЧ-6 и -11, 11 и 16, 16 и 33, 31 и -33 чаще, чем другие, ухудшали не один, а несколько параметров спермы. Сочетание 6-го и 11-го типов ВПЧ значительнее снижало прогрессивную (6,20±4,18% и 10,52±5,66%, p=0,026) и общую (11,10±5,95% и 17,90±6,92%, p=0,0056) подвижность сперматозоидов по сравнению с другими комбинациями типов ВПЧ. Сочетание 31-го и 33-го типов ВПЧ характеризовалось большим снижением общего числа сперматозоидов (12,78±8.81 и 21,82±9,92 млн соответственно, p=0,011) и числа сперматозоидов в 1 мл (29,11±21,54 и 53,35±22,13 млн соответственно, p=0,0052) по сравнению с другими комбинациями типов ВПЧ.
Выводы. По результатам проведенного исследования, у пациентов с идиопатическим бесплодием, сочетающимся с ПВИ, отмечались различные варианты патозооспермии.

Введение. Бесплодие – это сложная и актульная проблема репродуктологии. Примерно 15% сексуально активных пар не достигают беременности в течение 1 года и обращаются за лечением, а 5% пар остаются бездетными, несмотря на использование широкого арсенала методов лечения. У половины (50%) бездетных пар бесплодие связано с мужским фактором, проявляющимся отклонениями в параметрах эякулята [1]. Данный факт существенно влияет на качество жизни людей и обусловливает огромные социально-экономические издержки [2].

В 30–40% случаев не удается выявить причинный фактор бесплодия даже по результатам всестороннего обследования (идиопатическое бесплодие). У данных пациентов в анамнезе нет заболеваний, нарушающих фертильность, изменений при физикальном обследовании или в показателях гормональных, генетических и биохимических исследований. При этом при анализе эякулята выявляется снижение числа сперматозоидов (олигозооспермия), нарушение подвижности (астенозооспермия) и патология морфологических характеристик (тератозооспермия). Кроме того, часто данные виды патоспермии наблюдаются одновременно и обозначаются как олигоастенотератозооспермия (ОАТ-синдром) [3].

Усовершенствование методов диагностики заболеваний органов мочеполовой системы расширило понимание этиопатогенетической цепи, приводящей к мужскому бесплодию. [1]. В настоящее время существенная роль в развитии как мужского, так и женского бесплодия отводится инфекционному фактору. Доказана широкая вовлеченность микроорганизмов: бактерий, простейших, внутриклеточных паразитов [4].

В последние годы особое внимание уделяется вирусным инфекциям: они рассматриваются в числе возможных деструктивных агентов, которые влияют на мужскую фертильность. Прямые или опосредованные через аутоиммунные процессы токсические эффекты вирусных инфекций человека могут нарушать процессы сперматогенеза, включая метаболическую и двигательную активность сперматозоидов [5–7].

Активно изучается вопрос о причастности папилломавирусной инфекции (ПВИ) к развитию инфертильности, а также степень этого влияния [8].

Хорошо известен вклад ПВИ в развитие онкологических заболеваний мочевыводящих путей и репродуктивных органов как в мужской, так и в женской популяции [9, 10]. Кроме того, ПВИ является широко распространенным заболеванием, передающимся половым путем. Есть немало доказательств взаимосвязи ПВИ и появления генитальных бородавок, рецидивирующей инфекции нижних мочевыводящих путей [11, 12]. Согласно данным крупного метаанализа, среди фертильных мужчин доля инфицированных ВПЧ составила 10%, среди бесплодных мужчин – 16%, что свидетельствуют о причастности ПВИ к развитию инфертильности [13].

В последних мета-анализах сравнение числа бесплодных мужчин в группах мужчин с ПВИ и без таковой подтвердило ранее сформулированные выводы: ПВИ является фактором риска бесплодия с отношением шансов (ОШ) 2,93 и 3,02 соответственно [14, 15]. Авторы указали, что исследований с высококачественным дизайном все еще недостаточно, однако объем выборки, хорошая проработка дизайна обзоров обеспечивают обоснованность их заключений.

Механизм влияния вируса папилломы человека (ВПЧ) на репродуктивную функцию окончательно не установлен. Вероятно влияние на параметры спермы [16, 17]. Возможно, нарушаются процессы бластуляции или имплантации из-за встраивания ДНК вируса в ДНК хозяина и последующего дефектного развития зиготы [18]. Данные противоречивы.

В частности, изменяемый ВПЧ параметр спермы отличается от исследования к исследованию, а в некоторых сообщениях в экспериментальной группе с...

Х.С. Ибишев, Н.Н. Рябенченко, Г.А. Магомедов