Урология №2 / 2021
Патоморфологические аспекты стриктур уретры различной этиологии
1) Кафедра урологии и андрологии ЛФ Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия; 2) «Городская клиническая больница № 1 им. Н. И. Пирогова», Москва, Россия; 3) Кафедра патологической анатомии и клинической патологической анатомии ЛФ Российского национального медицинского исследовательского университета им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия
Введение. Изучение строения стриктур различной этиологии остается открытым и неопределенным вопросом современной урологии.
Цель: оценить морфологическое и иммунногистохимическое строение стриктур различной этиологии.
Материалы и методы. Исследованию подверглись послеоперационные ткани патологически измененной уретры 110 пациентов в возрасте от 23 до 74 лет, проходивших лечение в Университетской клинике урологии РНИМУ им. Н. И. Пирогова (2014–2018) с Ds «cтриктура уретры». Проведено морфологическое исследование: окрашивание по Ван–Гизону, гемотоксилин – эозином. Иммунногистохимическое исследование: в качестве первичных антител во всех реакциях использовали мышиные моноклональные антитела к маркерам мышечной и соединительной ткани (Smooth Muscle Actin, Vimentin, Calponin) и маркеры воспаления (CD45R, CD58, CD138, CD20, CD3).
Результаты. Согласно выявленным морфологическим изменениям, материал разделен на три группы: группа I (n=27) – активное воспаление; группа II (n=33) – преимущественное развитие соединительной ткани с низкой активностью воспаления; группа III (n=50) – смешанная (хроническое слабовыраженное воспаление, равномерное количество соединительной ткани). В морфологическом исследовании идиопатических стриктур уретры отмечалось замещение многорядного столбчатого эпителия многослойным плоским со слабовыраженным ороговением. Воспалительные изменения носили слабовыраженный характер, включая подслизистую соединительную ткань и спонгиозное тело. Спонгиофиброз сопровождался значительным сокращением сосудистого русла как венозных синусов, так и артерий. Те же изменения отмечались при воспалительном генезе стриктур уретры. При исследовании стриктур с травматической этиологией наблюдалась перестройка цилиндрического эпителия. В случаях с выраженным воспалением в слизистой оболочке изменения носили атрофико-гиперпластический характер с реактивной атипией клеток.
Заключение. Стриктуры уретры у мужчин имеют специфический этиологический фактор, но патогенез образования поражения мочеиспускательного канала можно разделить на посттравматический и поствоспалительный.
Введение. Стриктура уретры – полиэтиологическое заболевание, определяющееся патологическим сужением любого сегмента уретры, окруженного спонгиозным телом с различной степенью спонгиофиброза [1]. Стриктуры и облитерации мочеиспускательного канала – вторая по частоте причина развития обструктивного мочеиспускания у мужчин после доброкачественной гиперплазии предстательной железы [4]. Изучение патоморфологического строения стриктур мочеиспускательного канала является важной задачей, решение которой позволит точнее определить этиологию и патогенез формирования структурной болезни и повлиять на выбор оптимального метода оперативного вмешательства.
Цель исследования: оценить морфологическое и иммуногистохимическое строения стриктур различной этиологии.
Материалы и методы. Морфологическому, гистохимическому и иммуногистохимическому исследованию подверглись послеоперационные ткани патологически измененной уретры 110 пациентов в возрасте от 23 до 74 лет, проходивших лечение в Университетской клинике урологии РНИМУ им. Н. И. Пирогова (2014–2018). Исследование выполнено совместно с кафедрой патологической анатомии и клинической патологической анатомии РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва; на базе ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова, Москва. Для сбора операционного материала использовали специализированные контейнеры с герметично закрывающейся крышкой. В процессе консервации гистологического материала использовали стандартный метод фиксации в 10%-ном растворе нейтрального формалина (раствор формальдегида 4% на 5%-ном фосфатном буфере, забуференный при рН 6,8–7,4). Исследуемый материал не оставляли без фиксирующей жидкости на открытом воздухе или на гигроскопичных поверхностях. Маркировку контейнеров и иных емкостей с операционным материалом выполняли при помощи маркировочных средств, не смываемых водой, спиртами и органическими растворителями.
Материал, помещенный в фиксирующую жидкость, хранился исключительно при комнатной температуре. Срок хранения до доставки в патологоанатомическое отделение не превышал 2 сут. Перевозка осуществлялась в специальных транспортировочных контейнерах, исключая тряскую езду, удары, падения и повреждения упаковки, а также воздействия экстремальных температур. Фрагменты стриктур уретры фиксировали в забуференном HCl 10%-ном растворе формалина (рН=7,2; от 5 до 24 ч); дегидратировали в батарее спиртов восходящей концентрации, заливали в парафин. Срезы ткани толщиной 4–610–6м (≈ 5 μm) помещали на обычные предметные стѐкла, депарафинировали согласно принятой стандартной методике. Впоследствии срезы окрашивали гематоксилином и эозином (H&E) для гистологического исследования.
Гистохимическое исследование. Срезы толщиной 4–6,10–6 м (≈5 μm) помещали в дистиллированную воду, затем окрашивали железным гематоксилином по Вейгерту в течение 10 мин, промывали под проточной водой, далее наносили пикрофуксин по Ван–Гизону, выдерживали также 10 мин. В дальнейшем срезы дегидратировали в батарее восходящих спиртов, просветляли в ксилоле и заключали в гель «Aquatex»® (aqueous mounting agent, «Andwin Science», Франция). В последующем по результатам окрас...