Подагра без артрита. Возможно ли такое?

В последнее десятилетие все более пристальное внимание медицинской общественности занимают метаболические заболевания. Безусловно, на первом месте стоит ожирение, с которым связывают не только повышение АД, но и нарушение метаболизма липидов и углеводов, а также формирование гипергомоцистеинемии и нарушение обмена пуринов. Эти процессы рассматриваются как наиболее значимые в прогрессировании и развитии атеросклероза. Причем некоторые лекарственные средства (тиазидовые диуретики, бета-адреноблокаторы и даже статины) могут увеличивать вероятность метаболических повреждений и ассоциируются с дополнительными рисками развития сахарного диабета или подагры.
Подагра с древних времен привлекала большое внимание пациентов и врачей, а в последние годы частота ее встречаемости действительно нарастает.

Несмотря на то, что в определении подагры основной акцент уделяется органным поражениям тофусами, в клинической практике слово «подагра» прочно связано с развитием артрита (что отражено даже в названии — подагра переводится как «нога в капкане»). К наиболее распространенным определениям подагры относят следующие:

• Подагра — системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся в связи с этим микрокристаллическим воспалением у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами (Насонова В. А., 2003).
• Подагра — хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением уровня мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах натриевой соли мочевой кислоты (уратов) с развитием рецидивирующего острого артрита и образованием подагрических узелков (тофусов).

Для диагностики подагры в настоящее время используют диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации, определяющие три позиции, при которых диагноз подагры считается достоверным:

1. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости и/или
2. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией, и/или
3. Наличие 6 из 12 ниже представленных признаков:
   1. Более чем одна острая атака артрита в анамнезе.
   2. Максимум воспаления сустава уже в первые сутки.
   3. Моноартикулярный характер артрита.
   4. Гиперемия кожи над пораженным суставом.
   5. Припухание или боль, локализованные в I плюснефаланговом суставе.
   6. Одностороннее поражение суставов свода стопы.
   7. Узелковые образования, напоминающие тофусы.
   8. Гиперурикемия.
   9. Одностороннее поражение I плюснефалангового сустава.
   10. Асимметричное припухание пораженного сустава.
   11. Обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;.
   12. Отсутствие флоры в суставной жидкости.

В литературе формирование тофусов описывается как процесс, ассоциированный с высокой концентрацией мочевой кислоты в сыворотке крови и длительным течением классических приступов артрита. Вместе с тем одним из органов-мишеней считаются почки, в которых условно выделяют 3 процесса, связанных с подагрой, — это образование камней, хронический подагрический интерстициальный нефрит, обусловливающий у больных подагрой протеинурию и прогрессирующую почечную недостаточность, и острая мочекислая блокада почек (определяющая формирование острого повреждения почек).

Нам хотелось бы поделиться описанием интересного, на наш взгляд, клинического случая, в котором постмортально установлено наличие уратного поражения почек без клинических проявлений подагры, артрита и метаболических нарушений.

Клинический случай

Весной этого года в больницу краевого уровня поступила женщина 71 года с жалобами на тошноту, рвоту, боли в эпигастрии, повышение АД, уменьшение количества мочи. Из анамнеза установлено, что в течение 10 лет страдает гипертонической болезнью, за медицинской помощью обращалась редко, антигипертензивные препараты принимала нерегулярно. В 2013 г. появились боли в поясничной области, по поводу которых к врачам не обращалась, поэтому лабораторных и инструментальных исследований не проводилось, но периодически самостоятельно принимала антибиотики. В январе 2016 г. обследована по поводу аутоиммунного тиреоидита с узлообразованием, выявлены признаки гипотиреоза средней степени тяжести. В этот период уровень маркеров азотемии был нормальным. Через месяц (февраль 2016 г.) без видимой причины появились сухость во рту, жажда, через несколько дней присоединилась тошнота и рвота. Пациентка была госпитализирована в стационар по месту жительства с диагнозом «обострение хронического панкреатита», однако проведенное лечение (омез, панкреатин) эффекта не дало, а лабораторно выявлено наличие анемии (гемоглобин — 62 г/л) и азотемии (мочевина — 57 ммоль/л, креатинин — 1200 мкмоль/л). При ультразвуковом исследовании определены диффузные изменения паренхимы почек, симптом гипоэхогенных пирамид. Для проведения замест...

Л.Н. Елисеева, В.П. Куринная, О.Н. Понкина