Показатели тестостерона в сыворотке крови и гемодинамики тестикул 
до и после инфицирования SARS-COV-2 (пилотное исследование)

Введение. Сложившаяся эпидемиологическая обстановка диктует необходимость детального изучения медицинским сообществом влияния новой коронавирусной инфекции (SARS-CoV-2) на различные анатомо-гистологические, физиологические и биохимические параметры организма человека, в связи с чем это стало весьма актуальной составляющей научно-исследовательской деятельности различных направлений медицины. Цель исследования: изучить показатели тестостерона в сыворотке крови и гемодинамики тестикул до и после инфицирования SARS-CoV-2. Материалы и методы. Обследованы 20 пациентов до и после перенесенной SARS-CoV-2-инфекции (заболевших в начале 2020 г.). Средний возраст – 37,8 года (min=27, max=50). Исследовались уровень общего тестостерона (Тs) в сыворотке крови и гемодинамические показатели паренхиматозных артерий тестикул (максимальная и минимальная скорость кровотока и индекс резистентности. Результаты. При исследовании уровня Тs через 3 мес. после перенесенного SARS-CoV-2 отмечено его снижение от исходного значения (r=0,47; p=0,35), а через 6 мес. (r=0,98; p<0,007) не отмечено восстановления целевого уровня Тs до момента инфицирования SARS-CoV-2. Относительно гемодинамики тестикул также отмечено снижение Vmax, Vmin и роста RI, что свидетельствует об ухудшении кровотока тестикул (p<0,001). Заключение. SARS-CoV-2 влияет на уровень Ts в сыворотке крови и показатели гемодинамики тестикул. Степень влияния SARS-CoV-2 на показатели пациентов во многом зависит от тяжести заболевания и в меньшей степени – от исходных показателей.

Введение. Диагностика, лечение и дальнейшее ведение мужчин с дефицитом тестостерона (Тс) стали весьма важной составляющей многих медицинских направлений, в том числе урологии, андрологии, эндокринологии и др. [1, 2].

Одной из научно обоснованных причин снижения уровня Тс в сыворотке крови является эндотелиальная дисфункция (ЭнД), обусловленная метаболическим синдромом (МС) вследствие висцерального ожирения, а также сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом 2 типа, хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОБЛ) и др. Однако общепризнанно, что МС занимает первое место среди всех факторов, способствующих развитию ЭнД, и тем самым вызывает снижение уровня Тс в сыворотке крови. К основным патогенетическим факторам, реализующим эту связь, относятся дисфункции метаболических процессов, протекающих в висцеральной жировой ткани, а также многофакторность их воздействия на эндотелий как эндокринный орган. Кроме того, в последние годы другим весьма значимым патогенетическим механизмом МС, существенно влияющим на развитие ЭнД, является дисфункция иммунной системы организма человека. В основе этой опосредованной МС этиологической составляющей дефицита уровня Tc в сыворотке крови лежит запуск ряда патохимических и патофизических процессов, среди которых триггерное место занимает активация цитокинового звена иммунной системы и развитие дальнейшего его дисбаланса, особенно уровня провоспалительных цитокинов (IL-6, TNFα, СRP). Именно поэтому в патогенезе метаболических нарушений, гипогонадизма, а иногда и бесплодия у мужчин зачастую все данные механизмы образуют порочный круг, разорвать который очень сложно [3].

Кроме того, известно, что ХОБЛ является также одним из факторов риска развития ЭнД и дефицита Tc в сыворотке крови, а первичным пусковым механизмом в этом случае является легочная ишемия, которая в последующем уже способствует развитию системной ЭнД (2).

Таким образом, в основе патогенетического влияния всех данных нарушений лежит развитие дисфункции эндотелия и иммунной системы: именно они и провоцируют каскадные воспалительные реакции в стенках сосудистого русла, при этом вызывая как локальную ишемию участка организма, в том числе органов репродуктивной системы, так и тотальную [4]. Кроме того, доказано, что ЭнД любого генеза и дефицит Тс в сыворотке крови оказывают взаимоусугубляющее влияние.

В настоящее время общеизвестно, что одним из мощных триггерных факторов, вызывающих дисфункцию иммунной и эндотелиальной систем органов дыхания, также является SARS-CoV-2 [5].

Основными клетками-мишенями для коронавируса являются именно альвеолярные эпителиоциты, в цитоплазме которых осуществляется репликация вирусных частиц SARS-CoV-2. После сборки вирионы переходят в цитоплазматические вакуоли, в составе которых уже мигрируют к мембране клетки и путем экзоцитоза выходят во внеклеточное пространство. Экспрессии антигенов вируса на поверхность клетки до выхода вирионов из клетки не происходит, поэтому антителообразования и синтеза интерферонов в этот момент также не наблюдается (происходит относительно поздно). Образование синцития под воздействием коронавируса создает платформу для быстрого проникновения вируса в интактные участки легочной ткани. Вирус вызывает повышение проницаемости клеточных мембран и усиленный транспорт жидкости, богатой альбумином, в интерстициальную ткань легкого и просвет альвеол. При этом разрушается сурфактант, что ведет к коллапсу альвеол; в результате резкого нарушения газообмена развивается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Иммуносупрессивное состояние больного способствует развитию оппортунистических бактериальных и микотических инфекций респираторного тракта. Данные о дл...

Х.С. Ибишев, Э.А. Мамедов, З.Р. Гусова, А.И. Паленный, Я.О. Прокоп