Поражение нервной системы при Лайм-боррелиозе

Аннотация. Лайм-боррелиоз (ЛБ) – инфекционное трансмиссивное заболевание, возбудителем которого является спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato, а переносчиком – иксодовые клещи. Одним из частых проявлений заболевания выступает поражение нервной ситемы (нейроборрелиоз). К типичным синдромам нейроборрелиоза на всех стадиях заболевания относятся лимфоцитарный менингит, энцефалопатия, невропатия лицевого нерва, радикулопатия. При хроническом течении также характерно развитие энцефаломиелита. Следует проводить тщательную дифференциальную диагностику при развитии хронических форм нейроборрелиоза с такими заболеваниями, как рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, боковой амиотрофический склероз, болезнь Паркинсона, остеохондроз позвоночника, реже с инсультами, ретробульбарным нервитом.

Лайм-боррелиоз (клещевой боррелиоз, болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз) – инфекционное полиорганное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, возбудителем которого является спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato, а переносчиком – иксодовые клещи. Заболевание отличается стадийным течением и системностью проявлений, в процесс могут вовлекаться кожа, опорно-двигательный аппарат, нервная система, сердце, печень, глаза.

Основные клинические проявления заболевания известны с конца XIX – начала XX в. Мигрирующая эритема (МЭ) была описана Афцелиусом уже в 1909 г. и в 1913 г. Липшютцем. Описание случая МЭ с последующим развитием менингита было опубликовано в 1930 г. Хеллестромом. Первые случаи синдрома Баннварта – менингорадикулоневропатии, развившейся вслед за присасыванием клеща, и МЭ – в 1922 г. были представлены Гарэ и Буйо, в 1944 г. – Баннвартом. В 1960-е гг. Шальтенбранд и другие европейские неврологи изучали большие когорты пациентов с болевой радикулоневропатией, невропатией черепных нервов или лимфоцитарным менингоэнцефалитом, возникающими вследствие присасывания клеща. Длительное время такие проявления считались проявленим вирусного клещевого энцефалита.

Интенсивное изучение Лайм-боррелиоза (ЛБ) началось только с 1970–1980-х гг. после описания в США Аленом Стиром Лайм-артрита и открытия возбудителя заболевания Вилли Бургдорфером. Серией последующих исследований была доказана этиологическая общность всех вышеперечисленных синдромов. Стало очевидно, что ЛБ – широко распространенная трансмиссивная инфекция, и огромная часть его нозоареала приходится на территорию России. В настоящее время ЛБ по Международной статистической классификации болезней и связанных медицинских проблем 10-го пересмотра имеет шифр А69.2 (болезнь Лайма) [1–3].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗА

Заболевание широко распространено по всему миру, но особенно большую проблему представляет для здравоохранения северного полушария, в том числе России. В нашей стране в структуре заболеваемости природно-очаговыми, зоонозными и зооантропонозными заболеваниями в 2019 г. ЛБ составлял 28,6%. В последнее десятилетие (2011–2019) отмечается общая для России тенденция снижения заболеваемости населения клещевыми инфекциями, в том числе ЛБ, на 28% (показатели заболеваемости ЛБ соответственно 7,02 и 5,48 на 100 тыс. населения) [4].

В Ярославской области снижение заболеваемости происходит на фоне высокого удельного веса зараженных возбудителями ЛБ клещей (в 2019 г. – 32,6%) [5, 6].

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Borrelia burgdorferi морфологически представляет собой грамотрицательную спираль. Боррелии имеют несколько групп антигенов: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspF), жгутиковый и цитоплазматический. Генетически Borrelia burgdorferi неоднородна и представляет собой целый комплекс геновидов, который получил название B. burgdorferi sensu lato. К настоящему времени известны более 10 геномных групп B. burgdorferi sensu lato, неодинаково представленных в различных географических зонах. Основные патогенные группы для человека – B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzeli. В последнее время обсуждается роль B. miyamotoi. Известны атипичные формы боррелий – цистовидные, грануловидные и гигантские; предполагается, что образование атипичных форм способствует выживанию спирохет и развитию хронических форм заболевания [7–9].

У больных ЛБ наблюдается снижение супрессорной и естественной киллерной активности, что может быть важным механизмом, позволяющим спирохете диссеминировать. Одной из особенностей иммунного ответа при ЛБ является запаздывание в подключении гуморального ответа на антигены B. burgdorferi. Пик иммунного ответа лежит между 3 и 6 неделями от начала инфекции. Гуморальный иммунитет при болезни Лайма сначала представлен IgM антителами, далее в течение нескольких недель развивается специфический IgG-ответ. По мере прогрессирования заболевания спектр антител ко многим белкам боррелий расширяется. Эти факты свидетельствуют о возможном перекрестном реагировании иммунной системы с антигенами боррелий и макроорганизма, с последующим формированием аутоиммунных механизмов. Ведущая роль при этом отводится длительной персистенции возбудителя в тканях и его внутриклеточному расположению [10, 11].

Проникновению инфекции и лимфоцитов, включая различные популяции Т-клеток, по-видимому, способствуют и имеющиеся при ЛБ явления дисфункции гематоэнцефаличесого барьера (ГЭБ), в частности активация или повреждение эндотелиальных клеток. Об этом, в частности, свидетельствуют наши данные [12] о повышении концентрации в сыворотке крови антигена фактора фон Виллебранда (лабораторного маркера активации/деструкции эндотелия сосудов) у больных с нейроборрелиозом как в острый, так и хронический периоды заболевания.

Очевидно, важную роль в развитии как хронического артрита, так и хронического поражения нервной системы играет феномен молекулярной мимикрии с накоплением клона Т-клеток, которые распознают определенные антигенные дет...

Н.С. Баранова, Н.Н. Спирин, Л.А. Овсянникова, Т.А. Дружинина, Д.В. Киселев, М.А. Быканова