Преимущества фиксированных комбинаций для терапии артериальной гипертензии у женщин с менопаузальными расстройствами: фокус на Гипотэф

Обоснование. Артериальная гипертензия (АГ) служит фактором риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. В период менопаузы у женщин отмечается плохой контроль цифр артериального давления (АД) и повышается риск развития сердечно-сосудистых осложнений.
Описание клинического случая. В данной статье рассматривается клинический случай пациентки Л. в возрасте 51 года, обратившейся с жалобами на периодические головные боли (особенно на фоне физических и психоэмоциональных нагрузок), частые головокружения, «шум и звон» в ушах, выраженную утомляемость при физическом и эмоциональном перенапряжении, периодическую легкую забывчивость, приводящую к снижению умственной работоспособности, дезорганизованности, мешающей осуществлению профессиональной деятельности. Пациентка находится в периоде менопаузы в течение 2 лет. На основании жалоб, а также данных физических, инструментальных и лабораторных методов исследования был установлен диагноз «гипертоническая болезнь II стадии, 2-й степени, риск высокий (риск 3). Целевое АД для данной пациентки с учетом ее возраста и отсутствия хронической болезни почек – 120–129/70–79 мм рт.ст.». Пациентка получала терапию комбинированным препаратом Гипотэф. Через 3 недели приема Гипотэфа пациентка достигла целевых значений АД, нормализовался суточный профиль ее АД, она отметила регресс головных болей, улучшение общего самочувствия, повышение работоспособности, исчезновение ощущения «шума и звона» в ушах, бо`льшую сконцентрированность, меньшую рассеянность.
Заключение. Таким образом, Гипотэф оказал комплексное действие: эффективно снизил АД, улучшил качество жизни и способствовал профилактике сердечно-сосудистых рисков у пациентки с гипертонической болезнью и менопаузальными расстройствами.

Введение

Артериальная гипертензия (АГ) служит фактором риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (ССО): инфаркта миокарда (ИМ), инсульта, ишемической болезни сердца (ИБС), хронической ишемии головного мозга, гипертонической энцефалопатии и др. [1]. С возрастом как у мужчин, так и у женщин наблюдается тенденция к повышению артериального давления (АД), при этом среди женщин старше 50 лет распространенность АГ становится выше, чем среди мужчин [2–11]. Так, по данным Национального центра здоровья и медицинской статистики США (National Center for Health and Statistics Health, United States) [6], АГ развивается приблизительно у 41% женщин в постменопаузе, непосредственно в Соединенных Штатах Америки более 75% женщин старше 60 лет страдают данным заболеванием [6, 8, 9].

В исследовании NHANES IV (National Health and Nutrition Examination Survey IV, 1999–2004) показано, что у 51% мужчин cтарше 40 лет и 56% женщин данной возрастной группы (совпадает с периодом менопаузы) наблюдалась неконтролируемая АГ, несмотря на то что женщины чаще, чем мужчины, контролировали цифры АД в течение предшествовавших 6 месяцев [11]. Более того, сравнение результатов исследования NHANES III (завершилось в 1999 г.) с данными NHANES IV (завершилось в 2004 г.) показало: несмотря на то что пациенты мужского и женского пола применяли одинаковые антигипертензивные препараты (АГП), АГ у женщин контролировалась, хуже, чем у мужчин [11].

Другим важным вопросом является улучшение качества жизни пациенток с менопаузальными расстройствами. Так, женщины данного периода жизни испытывают не только вазомоторные симптомы (ощущение «приливов», пот, ночной пот и др.), но и неврологические, а также психологические проявления, такие как чувство беспокойства и нервозности (~94% пациенток), депрессии (~88% пациенток), снижение работоспособности (~79% пациенток), ухудшение памяти (~57% пациенток) [12–14].

Таким образом, вопрос комплексного эффективного контроля АД и улучшения качества жизни женщин в пери- и постменопаузальном периодах остается актуальной задачей современного здравоохранения, особенно с учетом прогноза Всемирной организации здравоохранеия об увеличении доли лиц пожилого и старческого возраста к 2050 г. в структуре населения мира [15].

Почему же в период менопаузы у женщин отмечается плохой контроль цифр АД и повышается риск развития ССО? Ответ кроется в сложном патогенезе, состоящем из массы взаимосвязанных звеньев цепи изменений в организме женщины, являющихся отражением процесса угасания гормонпродуцирующей функции яичников, протекающего на фоне общего соматического старения женщины [16]. Именно проявления нехватки эстрогенов и их положительного прямого (нарушение синтеза оксида азота; стимуляция открытия кальциевых каналов в мембранах гладкомышечных клетках сосудов; увеличение жесткости сосудистой стенки; увеличение образования коллагена в сосудистой стенке – изменение соотношения эластин/коллаген; пролиферация гладкомышечных клеток) и опосредованного (перераспределение жировой ткани, метаболические, гемодинамические и провоспалительные изменения, ассоциированные с менопаузой, изменения в системе гемостаза) влияния на состояние сосудистой стенки обусловливают увеличение показателей сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности среди женщин в климактерическом периоде [16, 17]. Также в период менопаузы наблюдается увеличение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС), сопровождающейся повышением тонуса сосудов и задержкой жидкости в организме. Формируется т.н. гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС), сердечного выброса на фоне неизменного или слегка повышенного общего периферического сосудистого сопротивления, что проявляется увеличением преимущественно систолического АД (САД) при умеренном повышении диастолического АД (ДАД), высокой лабильностью показателей АД и кризовым течением АГ [18–19].

Влияние дефицита эстрогенов на РААС наиболее выражено в период постменопаузы по сравнению с пременопаузой. Помимо прямого влияния на тонус сосудов и секрецию альдостерона ангиотензин II в период постменопаузы также способствует повышению АД за счет стимуляции синтеза препроэндотелина и увеличения оксидативного стресса. Таким образом, активация РААС способствует прямому повышению АД, еще более снижая эффективность контроля АД [20].

В постменопаузе наблюдается превращение гиперкинетического типа кровообращения в гипокинетический, что характеризуется постепенным усилением роли активации компонентов РААС, ростом общего периферического сосудистого сопротивления и значительным ростом как САД, так и ДАД, а также повышением чувствительности рецепторов и ионных каналов к натрия хлориду, склонности к отечному синдрому.

Кроме того, известно, что в постменопаузальном периоде для АГ свойственно превалирование эндокрино-обменных нарушений (абдоминальное ожирение, дислипидемия, инсулинрезистентность, гиперинсулинемия), более ст...

О.Д. Остроумова, А.П. Переверзев, С.В. Батюкина