Применение фенспирида в лечении детей с острыми респираторными инфекциями

Болезни органов дыхания занимают первое место в структуре заболеваемости у детей, среди них наибольшая доля принадлежит острым респираторным инфекциям (ОРИ), которые имеют преимущественно вирусную этиологию. В основе патогенеза ОРИ лежит воспаление в слизистой оболочке, обусловленное действием различных цитокинов и медиаторов. Противовоспалительный препарат фенспирид влияет одновременно на различные звенья воспалительного процесса, что было установлено в многочисленных экспериментальных исследованиях. Высокая эффективность и безопасность фенспирида у детей с ОРИ была показана в ряде сравнительных клинических исследований. Накопленные данные позволяют рекомендовать этот препарат для широкого применения в педиатрической практике.

Введение

Болезни органов дыхания у детей стабильно занимают первое место в структуре заболеваемости. По данным Федеральной службы государственной статистики, в 2010–2013 гг. их доля составляла примерно 63% от общей заболеваемости детей до 14 лет [1]. При этом острые респираторные инфекции (ОРИ) составляли более половины от всех острых заболеваний в детском возрасте, а во время эпидемий – до 90%. Основные возбудители ОРИ – разнообразные респираторные вирусы (более 300 видов):

вирусы гриппа и парагриппа, рино-, аденовирус, респираторно­синцитиальный вирус, метапневмовирус, реовирус, коронавирус и многие другие. Возможности этиотропной терапии при ОРИ ограничены, в связи с чем основную роль в большинстве случаев играет патогенетическая и симптоматическая терапия, в частности противовоспалительная [2].

Патогенез ОРИ

В основе патогенеза ОРИ лежит воспалительный процесс в слизистой оболочке дыхательных путей, обусловленный действием провоспалительных цитокинов и медиаторов. К основным клеточным медиаторам воспаления относят эйкозаноиды, прежде всего продукты метаболизма арахидоновой кислоты, протекающего по двум путям: циклоксигеназному пути, приводящему к образованию простагландинов, тромбоксана А и простациклина, и липоксигеназному – к образованию лейкотриенов. Биологическое действие указанных медиаторов вызывает различные эффекты, в частности расширение и увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, в результате чего происходит экссудация, приводящая к отеку слизистой оболочки и подслизистого слоя дыхательных путей. В результате альтерации под действием вирусов в тканях происходит увеличение концентрации свободного гистамина, оказывающего воздействие на Н1- и Н2-рецепторы. За счет раздражения Н-рецепторов увеличивается приток ионов натрия и хлора в клетки и, соответственно, объем секреции. Кроме того, в результате холинергической и α-адренергической стимуляций увеличивается количество секрета с высокой концентрацией гликопротеидов, что является причиной нарушения реологических свойств слизи. Также в результате цитотоксического действия вирусов происходят ультраструктурные изменения клеток и ресничек мерцательного эпителия. Указанные факторы приводят к значительному нарушению мукоцилиарного транспорта [2–3]. При инфекционных заболеваниях, вызванных некоторыми вирусами (рино-, респираторно­синцитиальный вирусы), ключевую роль в патогенезе играет выраженная инфильтрация слизистой оболочки дыхательных путей воспалительными клетками [2].

Механизм действия фенспирида

Лекарственные средства, обладающие противовоспалительным эффектом, в большинстве случаев обладают узконаправленным механизмом действия, оказывая влияние только на отдельные звенья воспалительного процесса. Отличительной чертой фенспирида является то, что его действие направлено одновременно на многие звенья воспалительного процесса [4]. К настоящему времени механизм действия пре...

А.Б. Малахов, С.И. Шаталина, И.А. Дронов, А.В. Сапунова