Приоритетные направления терапии острого синусита

Острый синусит (ОС) – воспалительное заболевание околоносовых пазух, сопровождающееся заложенностью носа, затруднением носового дыхания, слизисто-гнойными выделениями из носа и появлением болевых ощущений в проекции пазух. Основной причиной развития данной патологии является нарушение дренажа из-за закупорки соустий пазух отечной слизистой оболочкой. Основная этиологическая роль в развитии ОС принадлежит респираторным вирусам и лишь в 0,5–2,0% – бактериальной микробиоте. В патогенезе заболевания, помимо отека слизистой оболочки полости носа и пазух, большое значение имеет нарушение работы мукоцилиарного клиренса, в частности изменение состава слизи и цилиарная дисфункция, результатом чего становится появление густого, вязкого и трудно отделимого патологического секрета. Данное обстоятельство негативно сказывается на течении воспаления, поскольку активирует адгезивные свойства транзиторных микроорганизмов и пролонгирует их присутствие на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и способствует длительному рецидивирующему течению синусита и даже переходу его в хроническую форму. В связи с этим в лечении всех форм ОС одним из наиболее приоритетных направлений является мукорегулирующая терапия, реализуемая за счет разнообразных фармакологических свойств препарата карбоцистеин, таких как улучшение реологических свойств слизи, ее качественного и количественного составов, регенерация эпителиальных клеток и регуляция числа бокаловидных клеток. Оказываемые действия позволяют рекомендовать применение карбоцистеина в комплексной терапии острого синусита.

Введение

Острый синусит (ОС) можно по праву считать одним из наиболее широко распространенных заболеваний, что подтверждается статистикой обращаемости пациентов к оториноларингологу, педиатру, терапевту и врачу общей практики [1]. Согласно эпидемиологическим исследованиям, частота встречаемости данной нозологической формы в мире составляет 6–10% [2]. По данным V.K. Anand, в США различные формы риносинусита ежегодно регистрируются у 16% взрослого населения [3]. В Российской Федерации, как показывает статистика, ОС переносят до 10 млн человек в год, а в структуре причин госпитализации в отделения оториноларингологии синусит составляет 15–36% [4]. Исследования А.И. Крюкова и соавт. показали, что с 1998 по 2015 г. в Москве амбулаторное лечение по поводу заболеваний лор-органов проходили 36 885 689 пациентов, при этом более 500 тыс. из них составили пациенты с ОС [5].

Несмотря на то что ОС в целом не является тяжелой патологией, сравнительно редко протекающей с развитием местных гнойно-септических и внутричерепных осложнений, его широкая распространенность и заметное влияние на качество жизни пациентов, в первую очередь молодого и трудоспособного возраста, создает значительные социально-экономические трудности для системы здравоохранения и выводит решение проблемы рациональной терапии данного заболевания на приоритетные позиции [6, 7].

В соответствии с современными представлениями, ОС определяют как воспаление слизистой оболочки (СО) околоносовых пазух (ОНП), длительность которого составляет не более 12 недель [7]. В зависимости от особенностей этиологии ОС выделяют вирусную, поствирусную и бактериальную формы заболевания [8]. При этом в научной литературе наряду с ОС часто встречается термин риносинусит, в большинстве случаев используемый как синоним, но при этом подчеркивающий сочетанность поражения СО полости носа и пазух, особенно в условиях течения острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) [9–11].

Этиопатогенез ОС

Большинство эпизодов ОС связано с инвазией и активным размножением в клетках организма человека риновирусов, аденовирусов, коронавирусов, в т.ч. SARS-COV-2, респираторно-синцитиального вируса, вирусов гриппа, парагриппа, энтеровирусов и бокавирусов [12–16].

Адгезия, внедрение и размножение вирусов в верхних дыхательных путях (ВДП) сопровождается разнообразными патологическими изменениями: в частности, вирусы гриппа и аденовирусы инициируют выраженную деструкцию клеток реснитчатого эпителия, а риновирусы за счет опосредованных цитокиновых реакций организма-хозяина на внедрение и репликацию вируса способствуют развитию отека СО [13, 17], что приводит к нарушению работы естественных соустий пазух, затруднению дренажа и, как следствие, к развитию бактериального суперинфицирования на СО полости носа и в просвете ОНП. Помимо этого известно, что многие респираторные вирусы, включая риновирусные патогены, способны нарушать барьерные функции эпителия, повышая экспрессию молекул адгезии бактериальных микроорганизмов (ICAM-1) и снижая экспрессию белков плотных контактов эпителиальных клеток [18, 19].

Кроме того, повреждение СО, вызванное вирусами, в значительной мере затрудняет функционирование естественного физиологического защитного механизма – мукоцилиарного клиренса (МЦК), работа которого осуществляется за счет синхронизированных процессов секреции слизи и перемещения ее посредством сокращения ресничек мерцательного эпителия [20].

Реснички (цили) – это структуры на поверхности эпителиальной клетки, напоминающие тонкие волоски, сокращающиеся в метахрональном ритме с частотой биения 10–20 раз в секунду под воздействием быстрого импульса, в результате которого происходит максимальный изгиб и наклон ресничек к поверхности СО, после чего они возвращаются в исходное вертикальное положение [21].

Нарушения работы ресничек – дискинезии – могут быть первичными (врожденными), обусловленными изначальными грубыми дефектами в ультраструктуре реснитчатого аппарата, и вторичными (приобретенными), возникающими под воздействием различных факторов окружающей среды или на фоне коморбидной патологии. Данные нарушения характеризуются значительным снижением функции реснитчатого аппарата, вплоть до полной утраты подвижности, что способствует адгезии и колонизации транзиторными бактериальными микроорганизмами эпителиоцитов респираторного тракта и приводит к формированию острых и хронических очагов инфекции: бронхита, хронической обструктивной болезни легких, бронхоэктазов, воспаления среднего уха и околоносовых пазух [22–24]. При этом дискинезия, возникающая на фоне или после перенесенного ОРВИ, чаще всего сопровождается умеренной дезориентацией ресничек и незначительными ультраструктурными изменениями, а следовательно, минимальными функциональными нарушениями в системе мукоцилиарного транспорта, которые, впрочем, могут сохраняться до трех месяцев и более и приводить к затяжному или рецидивирующему течению инфекции [25, 26].

Помимо ресничек для обеспечения полноценного функционирования МЦК необход...

Гуров А.В., Юшкина М.А., Мужичкова А.В.