Фарматека №5 (238) / 2012

Профессиональная бронхиальная астма: этиологические факторы, диагностика, лечение

1 марта 2012

ГБОУ ВПО “Самарский государственный медицинский университет” Минздравсоцразвития России, Самара

Рассматривается проблема профессиональной бронхиальной астмы (ПБА) – хронического заболевания дыхательных путей, обусловленного веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте. Представлены классификация и основные этиологические факторы ПБА, механизмы развития, клиническая симптоматика, диагностические критерии заболевания. Особое внимание уделено изложению ступенчатой терапии астмы, которая проводится с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования и индивидуальных особенностей пациента, а также профилактике и медико-социальной экспертизе ПБА.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – хроническое заболевание дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и/или гиперреактивностью бронхов, проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и этиологически обусловлено веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте [1, 3]. Согласно Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA – Global Initiative for Asthma, 2011), астма определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эзинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги [5].

ПБА известна с начала XVIII в., когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола.

Этиологические факторы и классификация

В соответствии с патогенезом выделяют следующие типы ПБA [2, 3]:

1. Иммунологическая ПБА или ПБА, связанная с гиперчувствительностью:

При ее возникновении необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПБА:

• иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями; при этом задействованы иммунологические механизмы, включая иммуноглобулин Е (IgE);

• иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями; в этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.

2. Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами:

Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно в виде как синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.

К высокомолекулярным соединениям, вызывающим иммунологическую ПБА, относятся белки животного происхождения, растительные протеины (мучная, зерновая, табачная пыль, пыль кофейных бобов). У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых; выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. К высокомолекулярным соединениям относятся также древесная пыль, краски (кармин), канифоль, энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis), латекс, органические каучуки, резина [2–4, 6].

К развитию иммунологической ПБА, обусловленной низкомолекулярными соединениями, приводят изоцианаты – вещества, которые широко используются в производстве зольных красок, защитных покрытий и клеев. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора такие соединения, как толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметил-диизоцианат. Возникновение иммунологической ПБА возможно при воздействии низкомолекулярных ангидридов, которому подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы – никель, платина, хром и их соли, способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму (БА), если поступают в дыхательные пути в респирабельной форме [2, 3] (табл. 1).

Таблица 1.

К факторам, приводящим к развитию неиммунологической ПБА, относятся хлор, продукты, образующиеся при гальванизации металлов, дым от сварки нержавеющей стали, от выплавки алюминия.

Существенную часть больных ПБА составляют медицинские работники (астму вызывают латекс, псилиум, дезинфекционные вещества – сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глутаральдегид; в анестезиологии – энфлуран), фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье), лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества), работники вивариев (воздействие перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы) и фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин) [7–9].

Одной из причин БА у медицинских работников является растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, которая используется для припудривания резиновых перчаток. Первое описание перчаточной аллергии опубликовано в 1927 г. А с 1989 по 1993 г., по данным А. Heese, число случаев тяжелой аллергии на латекс возросло в 8,4 раза, при этом увеличилась доля тяжелых форм.

Патогенез

Сенсибилизирующие вещества с высоким молекулярным весом (5000 дальтонов [Da] или более) часто действуют посредством IgE-зависимого механизма. Сенс...

Косарев В.В., Бабанов С.А.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.