Урология №6 / 2018
Профилактика рака предстательной железы. Современные тенденции
1 ГБУ РО «Городская клиническая поликлиника № 6», Рязань, Россия; 2 МЦ «Гармония», Рязань, Россия
Интерес к профилактике рака предстательной железы (РПЖ) обусловлен высокой частотой возникновения и медленным ростом опухоли. Несмотря на отсутствие клинических рекомендаций по профилактике РПЖ, появляется все больше работ, посвященных этой теме.
Так как профилактика РПЖ подразумевает длительный прием, наиболее подходящими считаются вещества, полученные из пищевых продуктов.
Два наиболее известных и изученных из них – индол-3-карбинол (I3C), получаемый из растений семейства крестоцветных, и эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG), содержащийся в зеленом чае. В качестве источника I3C и EGCG возможно применение биологически активной добавки ПростаДоз. Также в состав препарата входят экстракт плодов карликовой пальмы, витамин Е, цинк, селен. ПростаДоз практически не имеет противопоказаний, не оказывает токсического воздействия на организм даже при длительном применении, не вызывает осложнений и может рассматриваться в качестве перспективного профилактического и терапевтического средства при РПЖ и простатической интраэпителиальной неоплазии (PIN).
Рак предстательной железы (РПЖ) – распространенное заболевание, занимает второе место в структуре онкологических заболеваний у мужчин [1]. Для РПЖ характерны высокая частота возникновения и медленный рост. Отмечается устойчивый рост заболеваемости РПЖ – на 3% в год. Ежегодно в мире выявляется свыше 400 тыс. новых случаев РПЖ и около 200 тыс. человек каждый год умирают от рака простаты [2].
Перерождение нормальной ткани в опухолевую зависит от ряда внутренних и внешних факторов и занимает от 3 до 20 лет. Промежуток времени, в течение которого здоровая ткань трансформируется в клинически и патологически значимый РПЖ, которому предшествуют процессы простатической интраэпителиальной неоплазии низкой (LPIN) и высокой (HPIN) степеней, составляет порядка 23–30 лет [2].
Промежуток времени, в течение которого здоровая ткань трансформируется в клинически и патологически значимый РПЖ, которому предшествуют процессы простатической интраэпителиальной неоплазии низкой (LPIN) и высокой (HPIN) степеней, составляет порядка 23–30 лет [2].
В настоящее время нельзя дать четких рекомендаций по профилактическим и диетическим мероприятиям, направленным на снижение риска развития РПЖ [3]. Однако, несмотря на это, появляется все больше работ, указывающих на то, что профилактический подход к таким опухолям особенно актуален и перспективен [3].
Причины возникновения РПЖ крайне многообразны и окончательно не установлены. Среди основных патогенетических аспектов развития РПЖ можно выделить следующие:
- в трансформированных клетках простаты наблюдаются многочисленные изменения экспрессии (синтеза) генов, которые контролируют пролиферацию: повышение уровня факторов роста и их рецепторов; активация сигнальных каскадов, ассоциированных с андрогеновыми рецепторами и рецепторами эстрогенов; повышение активности эмбриональных сигнальных путей, характерных для стволовых клеток (что обеспечивает пролиферацию, миграцию, метастатическую активность);
- нарушение экспрессии генов и, соответственно, продукции белков, контролирующих апоптоз (данный механизм обеспечивает выживание опухолевых клеток, развитие резистентности к химиотерапевтическим препаратам);
- генетические мутации и эпигенетические факторы [2].
Для опухоли в целом характерны патологический клеточный рост и неоангиогенез, нарушение апоптоза, способность к инвазии и метастазированию. В настоящее время к этим признакам добавляется воспалительный компонент (неинфекционное «асептическое» воспаление из-за активации провоспалительных сигнальных каскадов в клетках с аномально высокой пролиферацией) и наличие особой категории недифференцированных опухолевых клеток – «опухолевые стволовые клетки» (являются родоначальником и своеобразным резервным пулом растущей злокачественной опухоли) [2].
Необходимо отметить, что в трансформированной клетке выходит из строя не один, а несколько регуляторных молекулярных механизмов, что позволяет ей избежать программируемой клеточной гибели (апоптоза) и дать начало опухоли [2].
Современные подходы к профилактике РПЖ направлены на предупреждение ранней активации гипер- и неопластических процессов, а значит, в том числе и правильное лечение воспалительных заболеваний данного органа.
Классические представления о механизмах канцерогенеза в простате базируются на ключевой роли андрогенных рецепторов, которые рассматривались в качестве единственного фактора в развитии опухоли простаты и как следствие – основной лекарственной мишени, на блокирование которой должно быть направлено действие лекарственных препаратов. Действительно, андрогены и андрогенные рецепторы служат ключевым элементом развития РПЖ, поэтому андрогенная блокада остается терапией выбора при диссеминированном РПЖ уже многие десятилетия. Андрогенная блокада примерно в 80% случаев приводит к успеху – подавляется клеточная пролиферация и индуцируется апоптоз. Однако спустя 12–18 (максимум 36) мес. у всех пациентов регистрируют рецидив заболевания и развивается гормона...