Радиочастотная симпатическая денервация почек: новая модификация старой методики лечения резистентной артериальной гипертонии

Симпатическая часть вегетативной нервной системы (С-ВНС) модулирует многие гемодинамические показа­тели, такие как частота сердечных сокращений (ЧСС), сердечный выброс, периферическое сосудистое сопро­тивление, от которых зависит величина систолическо­го (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) [1]. Результаты многочисленных исследований продемонстрировали, что изменение активности С-ВНС влияет на развитие, поддержание и прогрессирование ряда сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), вклю­чая артериальную гипертонию (АГ), инфаркт миокарда (ИМ), хроническую сердечную недостаточность (ХСН) и почечную недостаточность (ХПН) [2—5]. Для боль­шинства указанных заболеваний гиперсимпатикотония служит ключевым звеном в развитии угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма и внезапной сердечной смерти, которые трудно поддаются прогнозированию [2—5]. Несомненная роль С-ВНС в патогенезе ССЗ, осо­бенно эссенциальной АГ, делает симпатическую деакти­вацию целью терапевтической тактики, предполагающей достижение адекватного контроля АД и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений (ССО).

Симпатическая активация при эссенциальной АГ

Гипотеза гиперадренэргической стимуляции в разви­тии эссенциальной АГ от транзиторного до стойкого повышения АД развивалась на протяжении многих лет. Г.Ф. Ланг, впервые предложивший термин «гипертони­ческая болезнь» в 1948 г., выдвинул нейрогенную тео­рию этого заболевания, которую в дальнейшем развил А.Л. Мясников. Результаты Фрамингемского исследова­ния показали, что лица с нормальным АД и повышенной ЧСС имеют повышенный риск развития АГ [6]. Так как ЧСС определяется соотношением активности пара­симпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы, полученные данные косвенно свиде­тельствовали о вкладе последней в развитие АГ. Более строгие доказательства участия С-ВНС в раннем станов­лении АГ получены из серии наблюдений, показавших, что более чем у 1/3 больных с пограничной АГ имеется гиперкинетический тип кровообращения, характеризую­щийся повышением ЧСС в покое, сердечного выброса и уровня норадреналина в плазме [7]. Фармакологическая блокада β-адренорецепторов нивелировала эти гемодинамические и нейрогуморальные эффекты, подтверждая роль С-ВНС на раннем этапе развития АГ [7].

Методика оценки регионарного высвобождения норадреналина, позволяющая напрямую оценить эфферен­тную постганглионарную симпатическую активность периферических нервов, выявила, что выброс норадреналина из нервных окончаний сердца и почек у пациентов с АГ выше, чем у лиц с нормальным АД [5]. Повышенное высвобождение норадреналина из нервных окончаний скелетных мышц и почек наблюдается у 40—65% больных эссенциальной АГ в возрасте как моложе, так и старше 60 лет [8, 9]. Среди последних симпатические влияния наиболее очевидны у лиц с изолированной систоли­ческой АГ, что обусловлено повышением артериальной ригидности [10].

Симпатические афферентные и эфферентные почеч­ные нервы, находящиеся в адвентиции почечных арте­рий, играют важную роль в развитии АГ (рис. 1) [11, 12]. Недавние исследования показали, что активность С-ВНС у лиц с эссенциальной АГ и хронической болезнью почек (ХБП) прогрессивно возрастает и это напрямую связано с тяжестью АГ [3]. Активация симпатических эфферен­тных почечных нервов, которую инициируют чувстви­тельные афферентные почечные нервы, является звеном патологической положительной обратной реакции, что ухудшает течение АГ и делает ее резистентной к медика­ментозному лечению. При этом повышается реабсорбция натрия и задержка жидкости, уменьшается почечный кровоток и активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) [13—15].

Рисунок 1. Анатомическое расположение симпатических почечных нервов в почечных артериях.

АГ считается резистентной при невозможности дости­жения целевого АД при комбинированным лечении в максимальных дозах как минимум тремя антигипертензивными препаратами, один их которых диуретик, либо при достижении целевого АД на терапии, включающей более 4 антигипертензивных препаратов [16]. Концепция резистентной АГ относится к пациентам с первичным постоянно высоким АД, которое может потребовать спе­цифической тактики диагностики и лечения [16, 17].

Распространенность резистентной АГ составляет 5% среди больных общей клинической практики и превыша­ет 50% среди пациентов нефрологического профиля [18]. В США только 58% больных, получающих антигипертензивную терапию (АГТ), достигают АД <140/90 мм рт.ст., среди лиц с сахарным диабетом (СД) 2-го типа или ХБП менее 40% достигают целевого АД <130/80 мм рт.ст. [19, 20]. Позиции антигипертензивных препаратов постоянно пересматриваются. В соответствии с рекомендациями британских экспертов β-адреноблокаторы отнесены к АГТ второго ряда у пациентов с АГ без ишемической болезни сердца (ИБС), поскольку уступают другим груп­пам препаратов в профилактике мозговых инсультов. При неэффективности трехкомпонентной терапии у больных АГ рекомендовано добавление низких доз спиронолактона, однако применение его ограничено снижением расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м² [21]. Использование агонистов имидазолиновых рецепторов и селективного антагониста эндотелина дарусентана не нашло широкого распростра­нения вследствие неудовлетворительной переносимости.

Ограниченные возможности фармакологической кор­рекции резистентной АГ послужили толчком к развитию новых подходов к лечению с использованием эндоваскулярных аппаратных технологий, среди которых наиболее изученными являются радиочастотная симпатическая денервация почек и барорефлекс-активирующая терапия.

Методика денервации почек

В 1953 г. R. Smithwick и J. Thompson опубликовали результаты исследования, включавшего 1266 больных АГ, которым была выполнена тораколюмбальная симпатэктомия с целью контроля АД [22]. В группу контроля вошли 467 пациентов с АГ, получавших АГТ. Смертность, связанная с хирургическим вмешательством, была край­не высокой — 55%. В группе хирургического лечения среди выживших 5-летняя смертность была ...

Шаваров А.А., Майсков В.В., Кобалава Ж.Д.