Расстройства натриевого гомеостаза как мультидисциплинарная проблема

Представлены этиология, патогенез и дифференциальный диагноз расстройств натриевого гомеостаза.

Рост или снижение плазменной концентрации натрия – одни из наиболее часто встречающихся в различных областях клинической медицины форм нарушений электролитного гомеостаза [1]. Cледует, тем не менее, подчеркнуть, что плазменная концентрация натрия далеко не полностью отражает
общее содержание натрия в организме человека, но в целом достаточно адекватно соотношение содержания натрия и воды, а также их распределение между плазмой крови и тканями. Необходимо иметь в виду, что плазменная концентрация натрия представляет собой основной показатель, определяющий величину осмоляльности плазмы крови.

Гипонатриемию констатируют при снижении плазменной концентрации натрия менее 135 мэкв/л; при снижении ее до 130 мэкв/л она становится особенно опасной. Патологические последствия гипонатриемии включают артериальную гипотензию со снижением органной перфузии, неврологическую симптоматику (подавленность, слабость, ухудшение памяти, сонливость, при выраженной гипонатриемии – кому), отек головного мозга, нередко фатальный, значительное ухудшение общего прогноза, отмечаемое уже при умеренной бессимптомной гипонатриемии (например, у больных хронической сердечной недостаточностью снижение плазменной концентрации натрия сопряжено с увеличением смертности в период госпитализации и на амбулаторном этапе ведения).

Опасность гипонатриемии заключается также и в том, что в процессе чрезмерно быстрой ее коррекции, особенно при инфузии гипертонических растворов, пациентам, у которых снижение плазменной концентрации натрия наблюдалось длительно, возможна острая дегидратация головного мозга с появлением в его белом веществе очагов демиелинизации [2]. “Осмотическое” демиелинизирующее повреждение головного мозга, наблюдающееся в процессе инфузионной коррекции гипонатриемии, как правило, проявляется после короткого промежутка улучшения состояния и регресса неврологической симптоматики (в т. ч. нарушений сознания), обусловленных
непосредственно снижением концентрации натрия в плазме крови. Клинические признаки обусловленной резкой дегидратацией демиелинизации белого вещества головного мозга, отмечаемой у лиц с исходной гипонатриемией при ее неадекватной инфузионной коррекции, включают двигательные нарушения, иногда вплоть до тетраплегии и паралича дыхательной мускулатуры, нарастающие нарушения сознания, а также псевдобульбарный синдром.

Очаги демиелинизации белого вещества головного мозга могут быть выявлены у этих пациентов с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Вместе с тем клинические проявления демиелинизирующего повреждения головного мозга, возникающего после коррекции гипонатриемии, нередко отмечаются намного раньше, чем удается выявить изменения с помощью лучевых методов
исследования. Большинство подобных больных погибают в течение 3–5 недель.

С клинической и патогенетической точки зрения следует выделять два основных варианта гипонатриемии – характеризующуюся истинным снижением суммарного содержания натрия в организме человека или возникающую при увеличении количества осмотически свободной воды (гипонатриемия разведения, “отравление водой”).

Выделение причин гипонатриемии (табл. 1) необходимо прежде всего потому, что позволяет определять эффективную тактику ведения. Многие причины снижения плазменной концентрации натрия могут быть полностью устранены.

Таблица 1. Причины снижения плазменной концентрации натрия.

Таблица 2. Причины синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Частота обнаружения гипонатриемии изучена в различных возрастных группах. Так, при обследовании бегунов – участников марафона в Цюрихе в 2006 г. (продолжительность состязания, проведенного в холодную погоду, – около 5 часов) [3] выявлено, что бессимптомное снижение плазменной концентрации натрия имело место у 3 % из них. Был продемонстрирован параллелизм между динамикой плазменной концентрации натрия, массы ...