Респираторные заболевания у детей: возможности коррекции перекисного гомеостаза

Обоснование. В статье отражены современные представления о течении процессов липопероксидации при бронхитах у детей. Большое внимание уделено таким маркерам перекисного гомеостаза, как малоновый диальдегид (МДА) и антиокислительная активность (АОА). Обобщен опыт использования естественных метаболитов цикла Кребса с целью коррекции перекисного гомеостаза. Приведены данные собственных исследований по использованию биологически активных добавок на основе солей янтарной и фумаровой кислот в качестве антиоксидантов в комплексной терапии респираторной патологии у детей.
Цель исследования: выявить особенности динамики уровня МДА и АОА у детей с бронхитом в результате воздействия различных линий терапии.
Методы. Обследованы 52 ребенка в возрасте от 7 до 14 лет, проходивших стационарное лечение в Клинике Медицинского университета г. Казани, которые были разделены на две группы. В первой группе - 29 детей, получавших традиционную схему терапии. Вторую составили 23 ребенка, лечение которых было дополнено приемом фумарата калия.
Результаты. Показано, что в острый период заболевания развиваются процессы дизадаптации, характеризующиеся значительным снижением уровня АОА и повышением показателей МДА. Отмечено, что к моменту клинического выздоровления достоверной нормализации уровня данных показателей на фоне традиционной терапии не наступило. При включении в комплекс мероприятий в качестве антиоксиданта фумарата калия удалось значительно снизить уровень МДА и повысить показатели АОА. Выводы. При использовании фумарата калия отмечена хорошая клиническая переносимость, побочные и аллергические реакции не выявлены. Авторы обосновывают возможность использования фумарата калия у детей с бронхитом в качестве средства, нормализующего перекисный гомеостаз. Включение в комплекс патогенетической коррекции бронхолегочной патологии у детей средств с антиоксидантными свойствами позволит, по мнению авторов, оптимизировать тактику ведения пациентов с данной патологией как на амбулаторном, так и на стационарном этапах лечения.

Введение

В настоящее время болезни органов дыхания у детей занимают ведущее место в структуре общей заболеваемости [1]. Большое значение при бронхолегочной патологии принадлежит изучению не только этиологических, но и целого каскада патогенетических механизмов, посредством которых реализуются эффекты воспалительного процесса.

В качестве одного из основных факторов в патогенезе бронхолегочных заболеваний обсуждается активизация перекисного окисления липидов (ПОЛ) [2, 3]. По мнению некоторых авторов, в формировании и прогрессировании патологического процесса при бронхолегочной патологии немаловажная роль принадлежит избыточному количеству различных соединений, накопленных в результате усиления процесса ПОЛ [3]. У здоровых лиц окислительно-восстановительные процессы являются важной частью любого звена метаболизма и необходимы как для пополнения энергетических потребностей, так и для доставки и утилизации кислорода в тканях. ПОЛ влияет на проницаемость мембран для ионов, изменяет активность ряда мембраносвязанных ферментов, благодаря процессам ПОЛ состав клеточных мембран постоянно обновляется [3—5].

При ряде патологических состояний ПОЛ активируется, что ведет к нарушению структуры мембран и токсическому действию на клетки и ткани различных органов [3]. Образование и накопление этих соединений в биологических мембранах в основном и способствуют значительному изменению и даже нарушению функции последних. При этом ввиду высокой биологической активности наибольшее значение имеют альдегиды и диальдегиды. Особый интерес представляют тиобарбитуровые активные соединения (ТБК-активные), в частности малоновый диальдегид (МДА) как конечный продукт процессов ПОЛ, обладающий высокой токсичностью в отношении мембран клеток [3, 6].

В неповрежденных тканях процессу ПОЛ противостоит мощная система антирадикальной защиты, которая обеспечивается энзиматическими и неферментативными антиоксидантыми механизмами, выполняющими функции как обрыва цепи реакций свободно-радикального окисления, так и создания с их участием более компактной мембранной структуры, уменьшающей доступ кислорода к липидам [7]. При различных патологических состояниях активация ПОЛ связана с подавлением антиоксидантной защиты, т.к. она является составной частью системы, ингибирующей воспаление [3, 8]. Исчерпание антиоксидантного потенциала под воздействием интенсивных и длительных стрессовых реакций может приводить к выраженной окислительной деструкции со стороны различных органов и систем. Таким образом, вышеприведенные данные свидетельствуют о высокой значимости ПОЛ в каскаде патогенетических механизмов формир...

Капралова А.М., Вахитов Х.М., Капралов А.А., Романова Н.К., Валеева И.Х., Ганиева Л.Б., Сафиуллин Т.Р.