Ревматологические «маски» гиперпаратиреоза: фокус на болезнь депонирования кристаллов пирофосфата кальция

Аннотация. Гиперпаратиреоз – одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, известное многообразием клинических проявлений, в том числе имитирующих ревматологические заболевания. В статье анализируется клинический случай, когда пациентке 65 лет с суставным синдромом последовательно в качестве основного диагноза сначала был поставлен ревматоидный артрит, затем болезнь депонирования кристаллов пирофосфата кальция, в результате же оказалось, что наиболее очевидной причиной всех клинических проявлений был гиперпаратиреоз вследствие развития аденомы околощитовидной железы. По мнению авторов, причинами поздней диагностики гиперпаратиреоза в этом клиническом наблюдении явились недостаточная осведомленность врачей об этой патологии и ее клинических проявлениях, а также недооценка важности определения и учета концентрации кальция в крови при суставной патологии. В частности, в анализируемом примере не было уделено должного внимания гиперкальциемии, зафиксированной задолго до диагностики аденомы околощитовидной железы.

ВВЕДЕНИЕ

Гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной продукцией паратиреоидного гормона (ПТГ) в главных клетках околощитовидных желез (ОЩЖ). В зависимости от причины возникновения выделяют первичный (ПГПТ), вторичный (ВГПТ) и третичный гиперпаратиреоз. С учетом распространенности, сложности своевременной диагностики и клинических последствий наибольшую актуальность, на наш взгляд, представляет ПГПТ. Это заболевание сопровождается избыточной секрецией ПТГ при верхненормальном или повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии ОЩЖ [1].

Официально регистрируемая распространенность ПГПТ в общей популяции колеблется в пределах 1% [2], однако в странах, где широко используются автоматические биохимические анализаторы и практикуется повсеместное определение уровня кальция в крови, наблюдается резкое увеличение выявляемости ПГПТ, в том числе и за счет его бессимптомных форм. Установлено, что ПГПТ может развиваться в любом возрасте, но чаще всего его регистрируют в диапазоне от 54 до 59 лет [3]. Соотношение заболевших женщин и мужчин составляет 3:1, причем у женщин ПГПТ часто развивается в первое десятилетие после наступления менопаузы.

Согласно современной классификации, выделяют бессимптомную и симптомную (манифестную) формы ПГПТ [1]. Клинические проявления заболевания чрезвычайно разнообразны, они включают костные, мышечные, почечные, гастроэнтерологические, кардиоваскулярные и нейрокогнитивные расстройства (табл.).

Клиническая картина начального периода ПГПТ, как правило, неспецифична, что может существенно затруднить своевременную диагностику заболевания.

Симптоматика гиперпаратиреоза в большинстве случаев пропорциональна выраженности гиперкальциемии [4]. Так, при сывороточном уровне общего кальция менее 3,0 ммоль/л жалобы пациентов неспецифичны – это общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность. Персистирующая гиперкальциемия в пределах 3,0–3,5 ммоль/л также протекает с минимальной симптоматикой, а быстропрогрессирующая гиперкальциемия, превышающая этот диапазон, сопровождается ухудшением состояния и сопряжена с развитием гастроэнтерологических, урологических, костных, кардиоваскулярных проявлений и осложнений.

Поражения со стороны опорно-двигательного аппарата при гиперпаратиреозе традиционно считаются наиболее частыми, очевидными и клинически значимыми. Причем эти нарушения вовсе не ограничиваются поражением только костной ткани, они включают чрезвычайно разнообразный спектр патологических изменений и в мышцах, и в суставах [5, 6]. Так, Pappu R. et al., проанализировав скелетно-мышечные симптомы у 74 пациентов с диагностированным ПГПТ, отметили, что среди суставных проявлений наиболее часто отмечались хондрокальциноз с отложением кристаллов гидроксиапатита кальция или без него (в 17,7% случаев), артралгии (15,2%) и неспеци­фический синовит (в 9,7%) [7]. В исследовании Н.Г. Мокрышевой было показано, что при ПГПТ практически одинаково часто встречается поражение суставов, мышц и костей (58, 46 и 66% соответственно) [8]. При этом в большей степени наблюдалось поражение крупных суставов (в 88% случаев) по сравнению с мелкими (в 12%).

К одному из проявлений суставной патологии при ПГПТ относят хондрокальциноз (частота встречаемости от 9 до 40% случаев) [6], который также служит одним из основных классификационных критериев болезни депонирования кристаллов пирофосфата кальция (ПФК) [9]. Согласно современной классификации этого заболевания, выделяют 4 его фенотипа: 1) бессимптомное депонирование кристаллов ПФК; 2) остеоартрит с депонированием кристаллов ПФК (ранее для обозначения этой формы использовался термин «псевдоостеоартроз»); 3) острый артрит с кристаллами ПФК («псевдоподагра»); 4) хронический артрит с кристаллами ПФК («псевдоревматоидный артрит») [10]. Последний фенотип болезни, как правило, представлен олиго- или полиартритом с симметричным поражением суставов, в том числе мелких, с утренней скованностью, припухлостью и нередко с повышением острофазовых показателей, перемежающимся вспышками артрита с характерными признаками кристаллического воспаления. Описанная клиническая картина хронического артрита схожа с симптоматикой ревматоидного артрита (РА), что может стать причиной поздней диагностики болезни депонирования кристаллов ПФК. В свою очередь, болезнь депонирования кристаллов ПФК может выступать не самостоятельным заболеванием, а проявлением гиперпаратиреоза, обусловленного аденомой ОЩЖ.

В подтверждение сказанному приводим соответствующий клинический случай из практики.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Пациентка А., 65 лет, в июне 2022 г. обратилась за консультацией к врачу-ревматологу с жалобами на ноющие боли в коленных и тазобедренных суставах, преимущественно во второй половине дня, к вечеру, после физической нагрузки, временами в первой половине ночи; после пробуждения отмечает непродолжительную скованность в коленных суставах, их тугоподвижность. Пациентка также указывала на боли в ...

И.Б. Башкова, И.В. Мадянов