Терапия №3 / 2019
Роль инсулиноподобного фактора роста IGF-I в механизмах воспаления при язвенном колите
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России
Цель исследования – определение роли инсулиноподобного фактора роста (IGF-I) в механизмах воспаления толстой кишки при язвенном колите.
Материал и методы. Обследовано 35 больных с различной тяжестью ЯК в динамике лечения. Определение инсулиноподобного фактора роста IGF-I в периферической крови и цитокина ФНО-α в мононуклеарах проводили методом иммуноферментного анализа. Изучали клеточный состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки.
Результаты и заключение. Установлено, что в период обострения язвенного колита содержание IGF-I в периферической крови снижено, а синтез ФНО-α повышен. Содержание IGF-I в сыворотке больных находилось в обратной зависимости от тяжести ЯК, степени воспалительной реакции в собственной пластинке слизистой оболочки (СОТК) и продукции ФНО-α мононуклеарами. Формирование клинической ремиссии ЯК сопровождалось увеличением выработки IGF-I и снижением синтеза ФНО-α.
Язвенный колит (ЯК) – опосредованное иммунологическими механизмами воспалительное заболевание толстой кишки, имеющее хроническое течение с периодами клинической ремиссии и обострений, характеризующееся наличием участков острого и хронического воспаления в собственной пластинке слизистой оболочки (СОТК), при котором возможны деструкция эпителиальных клеток, изъязвление слизистой оболочки кишки с формированием крипт-абсцессов [1].
Несмотря на значительное число работ, посвященных изучению этиологии ЯК, причины этой патологии до сих пор неизвестны, а механизмы развития до конца не выяснены [2].
В последнее время в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) активно обсуждается роль пептидных факторов роста, которые продуцируются клетками многих типов, в том числе эпителием кишечника, и способны модулировать воспалительную реакцию и пролиферативную активность кишечного эпителия с участием различных цитокинов (ФНО-α и др.). К этим веществам принадлежит семейство инсулиноподобного фактора роста (IGFs), которые экспрессируются в различных участках ЖКТ [3, 4].
Несмотря на немногочисленные исследования по оценке биологических эффектов IGF-I при ЯК, их роль в иммунопатологическом процессе вполне очевидна [5].
Целью нашего исследования явилось определение роли IGF-I в механизмах воспаления толстой кишки при ЯК.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Обследовано 35 больных с различной тяжестью и эндоскопической активностью (индекс Мейо) ЯК в динамике лечения. Лекарственная терапия назначалась в соответствии с тяжестью заболевания. Контрольную группу составили 20 здоровых добровольцев. Определение IGF-I в периферической крови проводили методом ИФА (Mediagnost, Germany). Результаты выражали в нмоль/л. Уровень сывороточного IGF-I в контрольной группе составил 120,295±10,723 нмоль/л.
Содержание ФНО-α (нг/2 × 106 клеток) в мононуклеарах (МНК) периферической крови определяли методом ИФА с помощью стандартных тест-систем. Для изучения стимулированной продукции цитокинов лейкоцитами использовали липополисахарид E. coli (Sigma, США). Продукция ФНО-α МНК в контрольной группе составила: спонтанная – 1,54+0,9 нг/2 × 106 и ЛПС-стимулированная – 2,81+0,21 нг/2 × 106. Интенсивность воспалительного процесса в СОТК изучали по методу Г.Г. Автандилова с подсчетом воспалительного инфильтрата (в пр...
