Фарматека №4 / 2025
Роль лабораторных исследований в диагностике герпетиформного дерматита
Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск, Россия
Герпетиформный дерматит (ГД) относится к приобретенным буллезным дерматозам, характеризуется зудящими полиморфными высыпаниями, образованием субэпидермальных пузырей и гранулярным отложением иммуноглобулинов класса А (IgA) в сосочках дермы. Для диагностики ГД требуется комплексная оценка клинической картины и лабораторных данных. В статье обсуждаются клинические, цитологические, гистологические и иммунопатологические признаки данного заболевания, на основании которых проводится дифференциальная диагностика ГД с другими пузырными дерматозами. Представлено 2 наблюдения, демонстрирующих роль лабораторных диагностических исследований в сложных клинических ситуациях.
Введение
Герпетиформный дерматит (ГД, болезнь Дюринга) представляет собой воспалительное заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением, характеризующееся зудящими полиморфными высыпаниями, гранулярным отложением иммуноглобулинов класса А (IgA) в сосочках дермы и частой ассоциацией с глютеновой энтеропатией. Впервые этот дерматоз был описан профессором дерматологии Пенсильванского университета Louis Adolphus Duhring в 1884 г.
Типичным клиническим признаком ГД Дюринга является истинный полиморфизм: формируются симметричные, сгруппированные пятнисто-папулезные, уртикарные, везикулезные и буллезные высыпания, которые могут локализоваться на разгибательных поверхностях конечностей, коленях, локтях, волосистой части головы, а также в области плеч, ягодиц, крестца. Пузыри формируются субэпидермально, имеют плотную покрышку, серозное или геморрагическое содержимое, располагаются на отечном гиперемированном основании. При вскрытии пузырей образуются эрозии, эпителизация которых завершается гиперпигментацией. Слизистая оболочка полости рта поражается не более чем в 10% случаев [1–5].
В настоящее время ГД считается специфическим кожным проявлением целиакии (глютен-чувствительной энтеропатии) и развивается примерно у 5% пациентов с данной патологией кишечника [6–8]. Оба этих состояния имеют генетическую предрасположенность, ассоциированную с гаплотипом системы человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) DQ2 и DQ8 и опосредованы классом аутоантител IgA [5, 9]. Патогенез ГД связывают со сложным, генетически детерминированным иммунологическим каскадом реакций на глютенсодержащие продукты по оси «кишечник-кожа», следствием которого является отложение IgА-аутоантител, связанных с эпидермальной трансглютаминазой, в сосочках дермы [9–11].
ГД – редкий дерматоз, в различных странах заболеваемость варьируется от 0,4 до 3,5 случая на 100 тыс. населения в год, а распространенность – от 11,2 до 75,3 случая на 100 тыс. населения [12]. Заболевание регистрируют в любом возрасте, в т.ч. и у детей, но преимущественно оно встречается у пациентов в возрасте 40–50 лет [13, 14]. ГД часто развивается как паранеопластическое поражение кожи, особенно у лиц старшей возрастной группы. Наиболее часто ассоциирован с раком гениталий, яичка, легких, молочной железы, желудочно-кишечного тракта, но встречается и при других локализациях злокачественных новообразований [15].
Диагностика ГД
Актуальные представления о причинах и механизмах развития ГД, а также современные диагностические возможности позволили шагнуть далеко вперед от контактной накожной пробы Ядассона, основанной на повышенной чувствительности больных к препаратам йода, до исследования генетических маркеров HLA DQ2 и HLA DQ8. Тем не менее диагностика ГД зачастую бывает затруднительна, и от появления первых симптомов до постановки диагноза иногда проходит до нескольких лет. Для верификации диагноза, помимо оценки жалоб, анамнеза и данных физикального обследования, применяется комплекс лабораторных диагностических исследований: цитологическое, гистологическое, иммуногистохимическое, иммуногенетическое [8, 10, 16].
Цитологическое иссл...
