Клиническая Нефрология №6 / 2010
Роль структурно-функциональной дестабилизации мембран нефроцитов в патогенезе прогрессирования пиелонефрита
ГОУ ВПО “Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию”, Казань
Цель. Изучение роли структурно-функциональных нарушений клеточных мембран в патогенезе прогрессирования пиелонефрита.
Материал и методы. Обследованы 104 больных (33 мужчины и 71 женщина) внебольничным неосложненным рецидивирующим хроническим пиелонефритом, средний возраст – 38,5 ± 1,5 года. Всем больным пиелонефритом проводилось клинико-лабораторное обследование данных, оценивались показатели иммунитета, белкового и липидного метаболизма, функции почек. Дестабилизация цитомембран оценивалась по уровню фосфолипидов и их метаболитов в крови и моче.
Результаты. При хроническом пиелонефрите признаки дестабилизации клеточных мембран выявлены при исследовании как крови, так и мочи. Уровень фосфолипидов в моче оказался выше, чем в крови, что отражает более значительное поражение нефроцитов как клеток-мишеней. Показано, что дестабилизация цитомембран нефроцитов коррелирует с активностью инфекционного воспаления в ткани почек, зависит от титра уропатогена.
Заключение. Фосфолипидурия и этаноламинурия выявляются при рецидивах пиелонефрита, сохраняются при персистенции уропатогена и могут отражать клеточно-воспалительный механизм формирования хронического интерстициального нефрита при хроническом пиелонефрите.
Введение
Внебольничный пиелонефрит – широко распространенное, потенциально излечимое инфекционное заболевание, нередко принимает рецидивирующее “хроническое” течение, прогрессирует в хроническую почечную недостаточность (ХПН), приводит к значительным трудопотерям в основном у лиц молодого трудоспособного возраста [1, 2].
Среди механизмов прогрессирования пиелонефрита в ХПН у больных внебольничным неосложненным пиелонефритом определенную роль играют вирулентные свойства уропатогенов и их резистентность, нарушения уро- и внутрипочечной гемодинамики и др. [3, 4]. Роль структурно-функциональных нарушений клеточных мембран в механизме развития и прогрессирования хронического пиелонефрита (ХП) изучена недостаточно. Мембранные нарушения при ХП исследованы преимущественно на клетках периферической крови [2, 5–8] и лишь в единичных работах представлены данные о клеточных изменениях нефроцитов [9–11].
В отдельных работах доказано, что ДМ клеток периферической крови связана с микробным воспалением в почке у больных ХП с нефролитиазом [2, 7]. Снижение фосфолипидов (ФЛ) и повышение уровня лизофосфатидилхолина выявлены в тромбоцитах [6], эритроцитах (коррелируют с усилением в них процессов перекисного окисления липидов) [8, 12], нейтрофилах [7]. Мембранные нарушения при хронических гломерулонефритах зависят от активности гломерулонефрита: развивается ДМ, которая может достигать деструкции и гибели нефроцитов, что влияет на тяжесть течения и прогрессирование почечного поражения [9, 13].
Медико-социальные последствия ХП определяют необходимость изучения механизмов и факторов прогрессирования пиелонефрита, разработки информативных методов диагностики активности пиелонефрита и совершенствования методов его терапии.
Цель исследования – изучение роли структурно-функциональных нарушений клеточных мембран в патогенезе прогрессирования пиелонефрита. В задачу исследования включены оценка фосфолипидной дестабилизации цитомембран в крови и моче в зависимости от активности пиелонефрита и функции почек, анализ структурно-функциональных нарушений мембран в зависимости от титра уропатогена, а также описание фосфолипидных нарушений при прогрессирующих формах пиелонефрита.
Материал и методы
Работа выполнена на базе поликлинического и нефрологического отделений Республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан города Казани. Обследованы 104 больных (33 мужчины [М] и 71 женщина [Ж]) внебольничным неосложненным рецидивирующим ХП (рХП) (средний возраст – 38,5±1,5 года) Средняя продолжительность заболевания составила 8,7±0,9 года.
Диагноз пиелонефрита установлен на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных и бактериологического исследования мочи. При изучении ДМ больные рХП разделены на две группы (табл. 1): 1-я группа (наблюдения) – в активную...
