СОВРЕМЕННЫЕ АЛГОРИТМЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С ГИПОТИРЕОЗОМ НА ЭТАПЕ ПРЕГРАВИДАРНОЙ ПОДГОТОВКИ, ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) являются наиболее распространенной эндокринной патологией и встречаются в 5–10 раз чаще у женщин репродуктивного возраста, чем у мужчин [1].

Гипотиреоз возникает вследствие дефицита гормонов ЩЖ. В зависимости от патогенеза гипотиреоз может быть первичным (в связи с патологией самой ЩЖ) или вторичным (вследствие дефицита тиреотропного гормона (ТТГ)). Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным крупного популяционного исследования NHANES-III, распространенность первичного гипотиреоза составила 4,6% (0,3% – явный, 4,3% – субклинический). Вторичный гипотиреоз – более редкая форма, составляющая менее 1% случаев в структуре заболеваний ЩЖ. Распространенность данной патологии в общей популяции составляет 1:16 000–1:20 000 [2]. Причиной дефицита тиреоидных гормонов является недостаточная секреция ТТГ при отсутствии патологических изменений в ЩЖ. Причинами вторичного гипотиреоза могут быть функциональные или анатомические нарушения гипоталамо-гипофизарной системы (аденомы гипофиза, гормонально-неактивные опухоли, вызывающие компрессионные поражения, аневризмы, ятрогенные поражения после хирургических или лучевых методов лечения, травмы и т.д.) [3, 4].

По степени тяжести гипотиреоз классифицируется на явный (манифестный), сопровождающийся повышением уровня ТТГ >10 мМЕ/мл при одновременном снижении содержания свободного Т4 (свТ4) ниже референсного интервала, и субклинический, характеризующийся повышением уровня ТТГ при содержании свТ4 в пределах целевого диапазона.

Среди женщин репродуктивного возраста общая распространенность явного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического – примерно 5–10%, носительства антител без нарушения функции железы – 8–14% [5, 6]. Субклинический гипотиреоз во время беременности определяется как превышение допустимых значений ТТГ при нормальном уровне гормонов ЩЖ.

Наиболее частой причиной развития первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит, АИТ) – хроническое воспалительное заболевание ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы ЩЖ с возможным исходом в первичный гипотиреоз [4].

Распространенность АИТ оценить достаточно сложно, поскольку в эутиреоидной фазе процесс не имеет точных диагностических критериев [2]. В России заболеваемость АИТ достигает 45 случаев на 1000 населения. Повсеместно АИТ является самым частым эндокринным заболеванием среди женщин и поражает примерно 5–15% женщин репродуктивного возраста [1]. В 95% случаев в крови пациентов диагностируются аутоантитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), тиреоглобулину и другим коллоидным и цитозольным аутоантигенам [2].

ГИПОТИРЕОЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Роль материнских тиреоидных гормонов (ТГ) чрезвычайно важна во внутриутробном периоде.

ТГ являются основополагающими регуляторами формирования и созревания головного мозга плода на этапе внутриутробного развития, влияют на закладку структур мозга плода и формирование центральной нервной системы (ЦНС). Закладка ЩЖ и ЦНС плода происходит к 3–4-й неделе внутриутробного развития, но формирование ЩЖ и способность накапливать йод осуществляются к концу 12-й недели беременности. К 15–16-й неделе гестации наблюдается созревание нейроэндокринной системы плода.

Известно, что во время беременности потребность в ТГ возрастает на 30–50%. Существует ряд факторов, которые могут приводить к гиперстимуляции ЩЖ. Во-первых, наиболее мощным стимулятором ЩЖ является хорионический гонадотропин (ХГЧ), сходный по своей структуре с ТТГ. Увеличение продукции ТГ по механизму отрицательной обратной связи обусловливает подавление продукции ТТГ. ...

Ярмолинская М.И., Главнова О.Б., Веретехина Т.В.