Шизофрения и токсоплазмоз: анализ ассоциации

Токсоплазмоз – распространенное паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое простейшим Toxoplasma gondii. Около трети населения в мире заражены токсоплазмами. Раньше считалось, что у здоровых людей заболевание протекает бессимптомно. Однако накапливается все больше данных о том, что латентный токсоплазмоз меняет поведение людей и влияет на развитие нейропсихических и нейродегенеративных заболеваний, в том числе шизофрении. В статье рассматриваются факты, доказывающие влияние токсоплазменной инвазии на развитие шизофрении: более высокий уровень зараженности токсоплазмами пациентов, больных шизофренией, по сравнению с местной популяцией; появление клинических симптомов шизофрении у пациентов, зараженных T. gondii; антипротозойный эффект некоторых антипсихотических препаратов; связь латентного токсоплазмоза с резистентной к лечению шизофренией. Обсуждаются возможные механизмы влияния T. gondii на развитие шизофрении в приложении к классическим гипотезам развития этого заболевания и перспективы изучения ассоциации.

Шизофрения. Эпидемиология, этиология и механизмы расстройства

Шизофрения (Ш) – эндогенное полиморфное психическое расстройство, характеризующееся распадом процессов мышления и эмоциональных реакций [1].

По данным ВОЗ, Ш в мире страдают больше 23 млн человек. Возникающие в результате заболевания нарушения мышления и восприятия сильно сказываются на трудоспособности и обучаемости: Ш ставят на 5-е место среди причин преждевременной инвалидности среди мужчин и на 6-е место – среди женщин [2]. В России 60% инвалидов по Ш находятся в трудоспособном возрасте. Экономические потери нашей страны из-за Ш в 2009 г. составили 196,67 млрд руб. или 0,5% ВВП [3].

На данный момент лечение заболевания нацелено исключительно на устранение симптомов и предотвращение рецидивов. И фармакологическая, и нефармакологическая терапия используются лишь для улучшения долгосрочных последствий. Цель подобного лечения – интеграция пациента обратно в общество. Хотя при ранней диагностике и надлежащем медикаментозном лечении больные могут вести относительно продуктивную жизнь, они редко возвращаются к исходному уровню функционирования [4]. Независимо от наличия лечения вероятность смерти людей с Ш все равно в 2–3 раза выше стандартного коэффициента смертности, и за последние годы этот разрыв только увеличился [5].

Ш диагностируют повсеместно. Средняя распространенность заболевания составляет 4,6 на 1000 человек [6]. Данных о неоднородном распространении Ш среди разных групп населения пока что мало, и многие из них противоречивы [4, 7].

Чаще всего Ш развивается в детском или подростковом возрасте. Мужчины болеют чаще, чем женщины, у них первый эпизод заболевания обычно приходится на более ранний возраст.

Существует несколько гипотез о механизме проявления расстройства [8]. Скорее всего, в основе патофизиологии Ш лежит нарушение нейропередачи, являющееся следствием избытка или недостатка определенного нейромедиатора. Обычно в качестве подобного нейромедиатора рассматривается дофамин, а дофаминовая гипотеза развития заболевания является наиболее признанной. Она заключается в том, что гиперактивация дофаминовых рецепторов D2 в мезолимбическом пути является причиной появления позитивных симптомов Ш (а антипсихотические препараты действуют путем блокировки D2-рецепторов). Другие гипотезы развития Ш связывают появление симптомов с нарушением баланса серотонина, глутамата, γ-аминомасляной кислоты и ацетилхолина [8].

Однако эти гипотезы не указывают первопричины развития заболевания, не объясняют, из-за каких именно факторов начинаются нарушения в деятельности ферментов и нервных клеток. Разнородность этиологических и эпидемиологических факторов показывает, что возможных причин может быть много, включая влияние среды и генетическую предрасположенность. Точная этиология Ш до сих пор не выявлена.

Одно из объяснений проявления Ш – возникновение заболевания вследствие патологии беременности. Кро­вотечения и сахарный диабет в течение беременности, кесарево сечение, асфиксия, низкий вес плода часто ассоциированы с развитием Ш у ребенка. Инфекции или повышенный стресс матери в III триместре удваивают риск возникновения заболевания у ребенка [4].

Безусловно, генетические факторы также играют значительную роль в развитии Ш. ...

Ковалева В.А., Гончаров Д.Б., Журавлев А.Ю., Аббазова Е.В., Титова И.В.