Сочетание диффузного токсического зоба и заболевания соединительной ткани (клиническое наблюдение)

О взаимосвязи заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) с различными системными нарушениями соединительной ткани известно достаточно давно, в т.ч. и об ассоциации системной склеродермии и склеродермоподобных фиброзирующих поражений кожи с заболеваниями ЩЖ. Однако в литературе в основном описаны случаи сочетания болезней соединительной ткани с гипотиреозом на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита. Авторы описывают клинический случай ассоциированного течения диффузного токсического зоба, осложненного эндокринной офтальмопатией, и заболевания соединительной ткани продолжительностью 14 лет. В статье обсуждаются сложности диагностики и выбора тактики лечения такого пациента. Полидисциплинарный подход к ведению пациента с сочетанной аутоиммунной патологией ЩЖ и соединительной ткани может повысить эффективность лечения и улучшить долгосрочный прогноз.

Введение

Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) играют важную роль в развитии и дифференцировке всех клеток. Физиологические концентрации тиронинов требуются для осуществления генетически запрограммированных дифференцировки, роста и созревания на клеточно-тканевом и органно-системном уровнях. В различных видах соединительной ткани биологические эффекты тиреоидных гормонов связаны с пролиферацией фибробластов и хондроцитов, синтезом коллагена I типа, остеокальцина [1].

Известна взаимосвязь заболеваний ЩЖ с различными системными нарушениями соединительной ткани: синдром Марфана, синдром Элерса–Данлоса, синдром Шегрена, несовершенный остеогенез, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др. [1–4]. Предполагают, что ключевую роль в общности патогенеза играют дефекты иммунной системы, ассоциированные с полиморфизмом различных генов, в совокупности с внешнесредовыми факторами и гормональными нарушениями [2].

Системная склеродермия (ССД), или прогрессирующий системный склероз, – полиорганное заболевание, в основе которого лежат иммунные нарушения и вазоспастические сосудистые реакции, сопровождающиеся активацией фиброзообразования и избыточным отложением компонентов внеклеточного матрикса (коллагена) в тканях и органах. ССД, как и заболеваниями ЩЖ, чаще страдают женщины, чем мужчины (3:1), бόльшая часть пациентов находится в возрасте от 25 до 50 лет. Отличительным признаком заболевания является феномен, или синдром Рейно (СР), который встречается у 95% больных ССД, и, как правило, оказывается первым признаком болезни. СР представляет собой эпизоды преходящей дигитальной ишемии вследствие вазоконстрикции дигитальных артерий, прекапиллярных артериол и кожных артериовенозных шунтов под влиянием холодной температуры и эмоционального стресса. Со временем у пациентов с СР могут появляться рубчики на дистальных фалангах пальцев по типу «крысиных укусов», реже – сухие некрозы или гангрена. Также для пациентов с ССД характерен симптом «кисета» (радиальные складки вокруг рта), гипо- и гиперпигментация кожи по типу salt and pepper, кожный кальциноз [5].

Наиболее частыми клиническими формами ССД являются диффузная и лимитированная, реже встречаются ССД без склеродермы (висцеральная форма), ювенильная и перекрестная. ССД остается одним из самых неблагоприятных диффузных заболеваний соединительной ткани, в первую очередь это связано с частыми тяжелыми осложнениями со стороны жизненно важных органов, а также ограниченными возможностями терапии [2]. Кроме того, в литературе описаны различные по этиологии склеродермоподобные фиброзирующие поражения кожи, к которым относят иммуноопосредованные, генетические, метаболические поражения, а также болезни отложения, воздействия экзогенных веществ и др. Они часто имеют схожие с ССД клинические проявления, что в ряде случаев требует дифференциальной диагностики [6].

Известно, что при ССД аутоиммунная патология ЩЖ встречается чаще [7, 8], распространенность, по некоторым данным, имеет прямую зависимость от длительности ССД и принадлежности к женскому полу [9]. Наиболее часто в литературе описаны случаи сочетания ССД с гипотиреозом в результате хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАИТ), однако описаны случаи ассоциации ССД с тиреотоксикозом в результате диффузного токсического зоба (ДТЗ) [10–12].

ДТЗ, или болезнь Грейвса, является одним из наиболее распространенных по частоте аутоиммунных заболеваний ЩЖ, протекающих с синдромом тиреотоксикоза. ДТЗ представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ) и часто ассоциированное с экстратиреоидной патологией – эндокринной офтальмопатией (ЭОП), претибиальной микседемой, акропатией.

Развитие еще одного или даже нескольких аутоиммунных заболеваний на фоне уже имеющегося нередко существенно меняет клиническую картину и ухудшает прогноз. Синдром тиреотоксикоза может симулировать многие симптомы прогрессирования ССД, соответственно, диагностика формирующейся ассоциированной патологии у больных системными заболеваниями представляет большие трудности [2].

Распознать одновременное возникновение этих заболеваний является важной задачей диагностики, а адекватное лечение гипертиреоза может способствовать улучшению клинических проявлений системного заболевания соединительной ткани у таких пациентов [11, 12].

Клинический случай

Представляем собственное клиническое наблюдение пациентки с ДТЗ и заболеванием соединительной ткани. На прием к эндокринологу 27.12.2023 обратилась пациентка Г., 76 лет, с жалобами на сердцебиение до 85 ударов в минуту на фоне приема 25 мг

Шаронова Л.А., Булгакова С.В., Косарева О.В., Долгих Ю.А., Мерзлова П.Я., Тренева Е.В., Курмаев Д.П.