Сосудистая деменция: патогенез, диагностика и лечение

В статье рассматриваются патогенетические, клинические и терапевтические аспекты сосудистой деменции. Подчеркивается гетерогенность этого состояния. Отмечается, что между изменениями головного мозга патологического характера и клинической реализацией этих изменений лежит определенный “церебральный резерв”. В отличие от болезни Альцгеймера, при сосудистых поражениях головного мозга собственно мнестические расстройства редко доминируют в клинической картине. Приводятся данные по терапии сосудистой деменции. Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии.

Цереброваскулярные заболевания являются частой причиной инвалидизации, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Вследствие сосудистых заболеваний головного мозга могут возникнуть двигательные и сенсорные нарушения, а также расстройства нервно-психического профиля – когнитивные нарушения (КН), в своей выраженной степени достигающие уровня деменции; делирий; личностные изменения; аффективные расстройства; галлюцинации, а также более ограниченные дефекты высших мозговых функций (апраксия, афазия, мнестические расстройства).

Сосудистая деменция (СД) – это не единое состояние, а несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим признаком для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с КН [5, 6]. Существовавшие длительное время представления о СД как об одном из проявлений “церебрального атеросклероза” в настоящее время во многом пересмотрены. Современные взгляды на эту патологию основываются на результатах клинико-патоморфологических исследований, а также возможностях методов нейровизуализации. К началу 1970-х гг. было показано, что возникновение СД связано с церебральными инфарктами и определяется объемом пораженной ткани [21]. Дальнейшим развитием этих представлений была концепция мультиинфарктной деменции, в которой подчеркивалось значение повторных инсультов как основной причины СД [12]. Однако широкое внедрение в практику компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографий (МРТ), а также методов функциональной нейровизуализации привело к пересмотру существовавших воззрений и акцентированию внимания на поражениях головного мозга сосудистого характера, не обязательно приводящих к инсульту.

В зарубежных руководствах СД рассматривается как вторая по частоте форма деменции у пожилых (примерно 20 % случаев всех деменций) [16–18], хотя имеются данные, свидетельствующие о более частой встречаемости СД в Швеции и Италии [20]. По некоторым данным, в зависимости от критериев, которые применялись в том или ином исследовании, частота СД составляет до 50 % от всех случаев деменции [7, 14]. Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки соотношение болезни Альцгеймера (БА) и СД составляет 2 : 1, а в Японии и Китае СД отмечается почти у половины всех больных с деменцией [17]. По некоторым данным, с увеличением возраста относительная доля лиц с СД среди всех вариантов деменции снижается, а БА – возрастает [16, 20]. Однако, рассматривая результаты эпидемиологических исследований, следует учитывать и вероятность гиподиагностики СД, когда имеющиеся у пациентов нарушения трактуются как проявления БА [20].

СД чаще встречается у мужчин, чем у женщин, особенно в возрастной группе до 75 лет [20, 18]. В старческом возрасте – после 85 лет – СД несколько чаще встречается у женщин [16, 20]. Однако в литературе подчеркивается, что в настоящее время окончательных выводов о превалировании СД у мужчин или у женщин сделать нельзя [16]. Качество жизни пациентов с СД ниже, чем с деменцией иного генеза, что обусловлено характерным для цереброваскулярных расстройств сопутствующим двигательным и сенсорным дефектом. Средняя продолжительность жизни пациентов с СД составляет около 5 лет, что меньше, чем продолжительность жизни пациентов с БА [14].

Выделяют различные типы СД – связанные с перенесенным инсультом (мультиинфарктная деменция, деменция вследствие инфарктов в “стратегических” областях, деменция послегеморрагического инсульта) и безинсультные (макро- и микроангиопатические), а также варианты, обусловленные нарушениями церебральной перфузии. Причинно-следственная связь между перенесенным инсультом и возникшей в последующем деменцией может считаться весьма вероятной в следующих случаях: 1) у больных молодого возраста, у которых деменция возникла после одного или нескольких инсультов, а наличие БА представляется маловероятным; 2) когда когнитивные функции были сохранны перед инсультом, нарушились сразу после него и в последующем не прогрессируют; 3) при локализации очагов в стратегически значимых зонах; 4) когда подтвержден диагноз васкулопатии, которая сама по себе может являться причиной деменции [13].

Поскольку различные типы сосудистой деменции имеют одинаковые факторы риска, они часто развиваются в комбинации. Именно подобные комбинированные варианты чаще и встречаются в практической деятельности. При этом выраженность клинических нарушений определяется усилением взаимного влияния различных патогенетических факторов, а не просто их суммацией.

Клинические особенности

Клинические проявления СД весьма разнообразны, определяются характером патологического процесса и локализацией поражения [5, 6, 11, 14]. При этом даже отсутствие очаговой неврологической симптоматики, весьма характерной для этой категории больных (она выявляется у 55–90 % больных), не является основанием для немедленного отрицания сосудистой эти...

И.В. Дамулин