Клиническая Нефрология №1 / 2012

Сулодексид в лечении диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа

1 января 2012

Кафедра эндокринологии ФПДО со стационаром, Ставрополь

Цель. Оценка клинической эффективности сулодексида у взрослых больных сахарным диабетом 1 типа (СД1) с диабетической нефропатией (ДН).
Материал и методы. Сулодексид был применен 108 больными (91 мужчин и 17 женщин) СД1 в возрасте от 24 до 27 лет и длительностью заболевания от 7 до 16 лет. У 62 больных экскреция альбумина с мочой была от 30 до 300 мг/ сут (ДН III cтадии), у 46 наблюдалась протеинурия > 300 мг /сут (ДН IV стадии). Продолжительность лечения сулодексидом составила 4 недели.
Результаты. В группе больных ДН с исходной микроальбуминурией удалось добиться существенного снижения альбуминурии, для 50% из них – до нормальбуминурии. При исходной протеинурии антипротеинурическое действие сулодексида было менее заметным.
Заключение. Сулодексид оказывает антипротеинурическое действие на больных СД1 и ДН.

Введение

Общепризнанно, что диабетическая нефропатия (ДН) у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1) представляет собой одно из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных осложнений. В связи с этим велика акту­альность совершенствования патогенетически обоснованных подходов к лечению ДН, направленных на торможение ее прогрессирования [1]. Наряду с терапевтическими подходами, эффективность которых в настоящее время четко установ­лена (например, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины), в последние годы в качестве самостоятельной лечебной стратегии рассматривают также сулодексид (VESSEL DUE F, Alfa Wassermann) - представитель группы гликозаминогликанов (ГАГ) [2-4]. Сулодексид - это смесь из быстродвижущейся гепариноидной фракции (до 80 % его состава) и дерматан-сульфата. Применение сулодексида в лечении ДН обосновывается в первую очередь значением в ее прогрессировании нарушений селективности гломерулярной базальной мембраны вследствие изменений ее нормативного заряда. Известно, что наблюдающееся при ДН резкое снижение содержания гепарансульфата приводит к потере отрицательного заряда и повышению проницаемости базальной мембраны почечных клубочков для отрицательно заряженных компонентов плазмы. Утрата гломерулярной базальной мембраной свойств селективности неизбежно приводит к нарастанию альбуминурии, попаданию в первичную мочу липопротеидов и компонентов комплемента, во многом инициирующих формирование нефросклероза.

Результаты клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что назначение препаратов ГАГ поз­воляет уменьшать экскрецию альбумина с мочой и тормозить прогрессирование ДН [5-8]. Целью настоящего исследова­ния стала оценка клинической эффективности...

Г.А. Александрович, Е.И. Андреева, А.С. Маркова, Н.Н. Морозова, Г.А. Санеева, И.А. Унанова
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.