Сустагард артро – новый препарат глюкозамина сульфата в терапии остеоартроза

Эффективная терапия остеоартроза (ОА) представляет трудную задачу, что обусловлено хроническим и неуклонно прогрессирующим его течением, подчас без каких-либо видимых предрасполагающих факторов. Однако следует стремиться делать все возможное, чтобы предупредить серьезные структурные изменения в тканях сустава. Глюкозамина сульфат обладает достоверными симптом-модифицирующими свойствами, способствуя уменьшению интенсивности боли, ригидности и улучшению функциональной активности целевых суставов. Этот препарат обладает потенциальным патогенетическим структурно-модифицирующим (базисным) действием, направленным на уменьшение темпов дегенерации хряща. Фармацевтическая активность глюкозамина сульфата позволяет с успехом применять его в терапии ОА, прежде всего коленных суставов.

Остеоартроз (ОА) лидирует по своей распространенности среди других ревматических болезней, имеет тенденцию к нарастанию, что во многом связано с увеличением продолжительности жизни населения, и представляет серьезную медико-социальную проблему. По данным журнала «The Lancet» от декабря 2013 г., число пациентов с ОА коленных суставов в мире достигает 250 млн, в то время как все другие болезни опорно-двигательного аппарата составляют 560 млн [1]. ОА рассматривается как хроническое прогрессирующее заболевание синовиальных суставов с поражением прежде всего гиалинового хряща и субхондральной кости в результате сложного комплекса дегенеративных и репаративных процессов, в основе которых лежат биомеханические, биохимические и/или генетические факторы (В.В. Бадокин). Хотя при этом гетерогенном заболевании вовлекаются все ткани сустава, но наибольшее значение имеют патологические изменения в гиалиновом хряще – основном плацдарме патологических изменений.

Основным проявлением ОА является дегенерация суставного (гиалинового) хряща с уменьшением его объема. В патологический процесс при этом заболевании вовлекаются и другие ткани сустава. Нередко наблюдаются рецидивирующий синовит с припухлостью сустава, повышением локальной температуры и воспалительным ритмом боли, хотя возможна и стертая клиническая картина, а также тендиниты, тендовагиниты и энтезиты, проявляющиеся, например, синдромом «гусиной лапки».

Большое значение имеет костное ремоделирование, сопровождающееся формированием остеофитов и склерозом субхондральной кости. Кроме того, при ОА имеют место периартикулярная мышечная атрофия, дегенерация менисков, фиброз капсулы сустава и изменения в нейросенсорной сфере.

Эффективная терапия данного заболевания представляет трудную задачу, что обусловлено хроническим и неуклонно прогрессирующим его течением, подчас без каких-либо видимых предрасполагающих факторов. Но все же следует стремиться делать все возможное, чтобы предупредить серьезные структурные изменения в тканях сустава. Выполнение такой задачи требует проведения комплексной и длительной, практически постоянной терапии с включением немедикаментозных, медикаментозных и хирургических методов, воздействующих на главные звенья развития и прогрессирования данного заболевания.

Основными доменами, влияющими на выбор рациональной терапии ОА, являются выраженность воспаления и его локализация в тканях сустава, его фенотип, наличие коморбидных заболеваний. При определении спектра лечебных мероприятий следует также учитывать степень нарушения функции суставов, выраженность структурных изменений, интенсивность боли в пораженном суставе и конкретные причины ее возникновения.

Индивидуализированная терапия ОА во многом обусловлена его фенотипом или его гетерогенностью. Выделяют следующие фенотипы заболевания по:

• патогенезу: первичный (идиопатический) и вторичный ОА;
• локализации (гонартроз, коксартроз, остеоартроз суставов кистей, полиостеоартроз);
• характеру прогрессирования;
• основной причине (или причинам) болевого синдрома;
• наличию, выраженности и локализации воспаления (синовит, периартрит);
• коморбидности;
• наличию и выраженности функциональной недостаточности и определению ее ведущей причины.

Фармакотерапия ОА включает как симптом-модифицирующие препараты быстрого действия, так и симптом-модифицирующие препараты замедленного действия. К первым относятся в основном парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и глюкокортикоиды для внутрисуставного или периартикулярного введения. Эти препараты направлены на уменьшение интенсивности боли, разрешение скованности и улучшение функционального состояния суставов. В то же время они не только не снижают темпы прогрессирования ОА, но нередко приводят к нарастанию структурных изменений. Это относится в первую очередь к НПВС и глюкокортикоидам [2]. Кроме того, их применение ограничено большим спектром побочных эффектов, что имеет особое значение для больных пожилого возраста с наличием коморбидной патологии, что и предусмотрено рекомендациями ESCEO (Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis) [3].

Симптом-модифицирующие препараты замедленного действия (SYSADOA – Symptomatic Slow Acting Drugs for Osteoarthritis) воздействуют на метаболизм хрящевой ткани, восстанавливая баланс между нагрузкой и репаративными возможностями хондроцитов. Среди них первостепенное значение принадлежит глюкозамину сульфат (ГС), который является естественным компонентом хрящевого межклеточного матрикса и играет роль «строительного блока» глюкозаминогликанов и гликопрот...

В.В. Бадокин