Клиническая Нефрология №3 / 2021
Тромбоцитозы в практике нефролога как причина тромбогеморрагических осложнений
1) ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 38», Нижний Новгород, Россия;
2) ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 33», Нижний Новгород, Россия
Тромбоцитоз – повышение числа тромбоцитов свыше 450×109/л.
Клинический случай. Описан клинический случай пациентки с тромбоцитозом и терминальной почечной недостаточностью на фоне мочекаменной болезни, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии, сахарного диабета, получавшей лечение гемодиализом, инсулином, эритропоэтином. Дифференциальный диагноз при тромбоцитозе представляет трудности для врачей различных специальностей. Осложнения тромбоцитоза малоизвестны широкому кругу практикующих врачей.
Введение
Тромбоцитозы – повышение числа тромбоцитов (PLT) свыше 450×109/л, которое носит реактивный характер (вторичный тромбоцитоз) или обусловлено опухолью системы крови (клональный тромбоцитоз) [1–9]. Гипертромбоцитоз (более 1000×109/л) сопровождается увеличением риска тромбогеморрагических осложнений [4–5].
Выделяют транзиторный (стресс, интенсивные занятия спортом, обезвоживание), ложный (пвевдотромбоцитоз), реактивный (85%) и первичный (10–15%) тромбоцитоз (наследственный или приобретенный – хронические миелопролиферативные заболевания) [1, 3–7].
Псевдотромбоцитоз – ошибка гематологического анализатора, который принимает за PLT эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу, фрагменты опухолевых клеток. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии [3–5].
В практике нефролога чаще встречается вторичный (реактивный) тромбоцитоз, когда причиной его служат пиелонефрит, туберкулез; уросепсис; гломерулонефрит, нефротический синдром; поликистозная болезнь почек; амилоидоз; хроническая болезнь почек; операция; травма; острая кровопотеря; при дефиците железа или витамина Е, на фоне гемолитической анемии; при аллергических реакциях; злокачественных новообразованиях; при приеме ряда лекарственных средств (низкомолекулярные гепарины, антибиотики, особенно β-лактамы, кортикостероиды, препараты факторов роста – эритропоэтин и др., феномен рикошета – отмена метотрексата, преднизолона); хроническая алкогольная интоксикация; при «выходе» из тромбоцитопении [1–5, 8].
Гематологический анализатор позволяет определять число и размеры циркулирующих PLT. При сомнении в достоверности результатов автоматического подсчета необходимо выполнить его вручную, исследовать мазок периферической крови [3]. При клональном тромбоцитозе PLT гигантские (средний объем тромбоцитов – MPV), а при реактивном – нормальные [6–7].
При клональном тромбоцитозе чаще (у 40% больных) выявляют увеличение селезенки [5–7], лимфоаденопатию [5].
При выявлении тромбоцитоза следует установить его причину [5, 10]. В первую очередь исключают ложный тромбоцитоз. Для этого PLT подсчитывают в мазке периферической крови или камере Горяева [3]. Далее исключают реактивный тромбоцитоз, а именно дефицит железа (сывороточное железо, ферритин, трансферрин, эритропоэтин) или признаки воспалительного заболевания (общий анализ крови, фибриноген, С-реактивный белок, лактатдегидрогеназа), нарушение гемостаза (коагулограмма). Проводят онкопоиск [4–5].
При подтвержденном тромбоцитозе важно оценить функциональную активность PLT. Клиническим тестом для определения их функции является время кровотечения. Прием ацетилсалициловой кислоты может его удлинять, особенно у пациентов со слабой дисфункцией PLT, и таким образом обнаруживать незначительные качественные нарушения, подтверждаемые при агрегометрии [3].
При числе PLT до 600×109/л, отсутствии факторов риска тромбоза больному назначают лечение основной патологии с динамическим наблюдением за уровнем PLT 1 раз в 7–10 дней [5].
Наличие тромбоцитоза у пациента в отсутствие причины заболевания, динамики снижения уровня тромбоцитоза на фоне адекватной терапии вероятного заболевания, определение спленомегалии, кровотечения и/или тромбоза требуют консультации гематолога [5–8, 10].
Наследственные и реактивные тромбоцитозы в бол...
