Тромбоз и тромбоэмболия почечных артерий: потенциально контролируемая опасность

Обсуждаются факторы риска, подходы к диагностике и лечению тромбозов и тромбомболии почечных артерий.

Клинические проявления, течение и исходы тромбоза и тромбоэмболии почечных сосудов во многом определяются массивностью поражения, а также калибром вовлеченного участка сосудистого русла. Тромбоз и тромбоэмболия почечных артерий представляют собой типичный пример ишемической
острой почечной недостаточности, иногда развивающейся катастрофически быстро и становящейся необратимой. Тромбоз почечных вен нередко осложняет течение других хронических заболеваний почек, особенно протекающих с нефротическим синдромом. С клинической точки зрения можно выделить три основных аспекта проблемы тромботического и тромбоэмболического поражения почечного сосудистого русла – тромбоз и тромбоэмболия почечных артерий, в т. ч. магистральных,
тромбоз почечных артерий, а также тромбоз и тромбоэмболия почечного микросудистого русла (почечная тромботическая микроангиопатия).

Местом, где формируется тромботический очаг, или мишенью для тромбоэмболов могут стать как магистральные почечные артерии, так и их ветви, включая внутрипочечные. Клинические проявления и последствия тромботического или тромбоэмболического эпизода зависят в первую очередь от
распространенности и выраженности ишемического повреждения почечной ткани, во многом определяющейся калибром пораженного сосуда.

Точные данные, характеризующие распространенность тромбозов и тромбоэмболий, отсутствуют во многом потому, что многие случаи их остаются нераспознанными, и в связи с этим последствия инфарктов почек – характерные соединительнотканные рубцы – нередко оказываются случайной находкой на аутопсии. Тем не менее опыт отдельных нефрологических центров свидетельствует о том, что частота возникновения инфаркта почки составляет 0,007 % в течение 3 месяцев. Инфаркт почки может возникать в различном возрасте: в указанной серии наблюдений – от 30 до 87 лет [1].

Тромбоз и тромбоэмболию магистральных почечных артерий, в т. ч. окклюзирующих, описывают преимущественно в виде отдельных наблюдений. Однако частота их может быть весьма значительной в группах риска, например у пациентов с тяжелым атеросклеротическим поражением аорты и почечных артерий, у больных фибрилляцией предсердий, при первичных тромбофилиях (антифосфолипидный синдром, носительство генетических детерминант – 4G/4G-вариант гена ингибитора активатора плазминогена типа 1, 677TT-вариант гена метилентетрагидрофолатредуктазы) [2]. Так, по данным J.M. Alcazar и соавт. (2000), формирование тромба на атеросклеротической бляшке в почечной артерии составляет почти 30 % в структуре
причин острой почечной недостаточности, развивающейся при атеросклеротическом стенозе почечных артерий (ишемической болезни почек) [3]. Очевидно, что тромбоз и тромбоэмболия
почечных артерий имеют определенное значение среди причин острой почечной недостаточности, в т. ч. ухудшения функции почек, отмеченного у пациентов с артериальными тромбозами или тромбоэмболиями другой локализации.

По-видимому, тромбоз и тромбоэмболия почечных артерий никогда не возникают в отсутствие предрасполагающих факторов, в целом близких к таковым для артериальных тромбозов другой локализации (табл. 1), хотя их далеко не всегда идентифицируют. Как и при других органных тромбозах и тромбоэмболиях, необходимо несколько взаимодополняющих условий, при которых активируется тромбогенез и/или уже существующий пристеночный тромб фрагментируется и
становится источником тромбоэмболов:
• активация плазменных, эндотелиальных и/или тромбоцитарных звеньев гемостаза, индуцированная внешними факторами и/или возникающая при наличии генетических детерминант;
• недостаточность факторов противосвертывающей системы, приобретенная или врожденная;
• нарушения органной гемодинамики, уменьшение объема циркулирующей крови, предрасполагающие к стазу и сладжу кровяных клеток;
• поражение сосудистой стенки, предрасполагающее к агрегации тромбоцитов, активации эндотелий-зависимого звена гемостаза и образованию тромбов (воспаление, изъязвление
фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки с обнажением тромбогенного холестеринового детрита липидной сердцевины).

Генетически детерминированные тромбофилии, предрасполагающие к артериальным тромбозам, в частности к тромбозу почечных артерий, обусловливают гиперпродукцию маркеров эндотелий-зависимого звена гемостаза (например, ингибитора активатора плазминогена 1 типа) или накопление в плазме крови веществ (гомоцистеин при недостаточности метилентет-рагидрофолатредуктазы, связанной с носительством Т-аллеля ее гена, особенно в гомозиготном варианте), активирующих
гемостаз [4–7]. Необходимо подчеркнуть, что большинство данных, указывающих на роль генетических факторов в формировании предрасположенности к артериальным тромбозам, получены пре...