Терапия №7 / 2019
Тропонин I и Д-димер в диагностике инфаркта миокарда
ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», г. Чебоксары
Инфаркт миокарда (ИМ) до сих пор остается одной из главных причин смертности, при этом им все больше страдают люди молодого возраста. В последнее время стали чаще встречаться атипичные формы ИМ, что, безусловно, затрудняет диагностику заболевания. В связи с развитием лабораторной диагностики появилась возможность определять маркеры ИМ в крови, которые повышаются независимо от клинических проявлений заболевания. Ценность таких анализов возрастает в тех случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика заболевания.
В результате проведенного нами исследования выявлена прямая корреляция между подъемом сегмента ST, наличием осложнений ИМ, его рецидива и увеличением уровня тропонина I в крови. Повышение уровня Д-димера было связано не только с ИМ, но и с наличием сопутствующей патологии и недавних оперативных вмешательств. Определены локализации поражения миокарда в группах мужчин и женщин, сопровождающиеся наибольшим подъемом концентрации тропонина I и Д-димера.
В последние годы отмечается возрастание числа заболеваний сердца и сосудов среди лиц более молодого возраста: 20–30% впервые выявленных случаев острого нарушения коронарного кровообращения приходятся на пациентов моложе 50 лет. Одним из наиболее тяжелых проявлений кардиоваскулярной патологии и ишемической болезни сердца (ИБС) по сей день является острый инфаркт миокарда (ИМ).
За последние годы взгляды на этиологию и патогенез этого заболевания изменились, в диагностический процесс внедрены новые технологии, накоплены новые данные, касающиеся клинического течения заболевания, результатов лечения, получения длительных ремиссий у больных ИБС, перенесенным инфарктом миокарда. Так, введение в практику такого теста, как высокочувствительный тропонин I, повысило выявляемость ИМ у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST [1]. И все же, несмотря на стремительное развитие медицины, летальность от острого ИМ остается высокой: госпитальная летальность колеблется от 4 до 15%, на догоспитальном этапе погибают 45–70% пациентов с острыми формами ИБС, в том числе из-за острого ИМ.
Под ИМ понимается одна из форм ИБС, протекающая с развитием некроза кардиомиоцитов из-за нарушения кровоснабжения сердечной мышцы [2, 3]. Основная причина его развития – это разрыв атеросклеротической бляшки [4]. Клинические проявления ИМ многообразны: от типичного болевого синдрома до атипичных проявлений. Безусловно, такая симптоматика затрудняет диагностику заболевания [5].
Пересмотр диагностических подходов привел к изменению общепринятой классификации ИМ и введению такого понятия, как «повреждение миокарда», что отражено в 4 Универсальном определении инфаркта миокарда.
Диагноз ИМ основывается на трех постулатах: клинической картине, данных электрокардиографии (ЭКГ) и изменении в лабораторных анализах. Патогномоничным признаком того, что в миокарде произошел некроз, служит повышение в крови специфических маркеров [2]. Ранее исследовались креатинфосфокиназа и ее миокардиальная фракция, лактатдегидрогеназа, трансаминазы, но они имеют низкую специфичность и могут возрастать при различных заболеваниях и состояниях [4, 6].
В настоящее время в первые часы заболевания определяют тропонины, которые обладают следующими особенностями: уникальной аминокислотной последовательностью, высокой внутриклеточной концентрацией и длительным высвобождением из поврежденного миокарда [2]. Все это обеспечивает высокую чувствительность и специфичность анализа, что делает определение тропонинов более ценным в ди...
