Влияние остеопороза и факторов его возникновения на профилактику рецидива мочекаменной болезни

Введение. Целью послеоперационного обследования, лечения и наблюдения пациентов с мочекаменной болезнью (МКБ) стало предотвращение рецидива камнеобразования. Выбор метода метафилактики основывают на результатах послеоперационного обследования с учетом этиологических факторов МКБ. В работе приведен анализ влияния остеопороза и факторов его возникновения на рецидив МКБ.
Цель исследования: уточнить влияние остеопороза и факторов его возникновения на экскрецию кальция, мочевой кислоты и рецидив камнеобразования.
Материалы и методы. Обследованы 86 пациентов после оперативного лечения МКБ.
В послеоперационном периоде проведено физико-химическое исследование мочевых камней и их фрагментов, определена экскреция кальция, мочевой кислоты. С помощью специальной анкеты выявлены факторы риска остеопороза. Оценивали минеральную плотность костной ткани (МПКТ), используя рентгеновскую денситометрию. По результатам рентгенофазового анализа конкремента и изучения показателей суточной экскреции кальция и мочевой кислоты 10 пациентам назначены тиазидные диуретики, 7 – аллопуринол. К остальным 69 (80,2%) прооперированных показаний к назначению лечения не было, и они составили контрольную группу наблюдения.
Результаты. У пациентов, находившихся под наблюдением, преобладали кальций-оксалатные камни (р=0,0254). Частота факторов риска остеопороза была одинаковой во всех группах (р=0,2156). Группы были сопоставимыми по встречаемости снижения МПКТ (р=0,64).
У пациентов, принимавших тиазидные диуретики, отмечено значимое снижение суточной экскреции кальция (р=0,0054) в отсутствие значимых изменений экскреции мочевой кислоты и диуреза. Среди пациентов, которым был назначен аллопуринол, отмечено значимое снижение экскреции мочевой кислоты (р=0,021), тогда как изменения суточной экскреции кальция и диуреза отсутствовали.
В контрольной группе наблюдения значимых изменений указанных показателей не отмечено. Рецидив МКБ в группе прооперированных, находившихся на лечении, выявлен у 4 пациентов со снижением МПКТ на сроках 381±61 день, в группе без лечения – у 5 пациентов со снижением МПКТ и у 1 – с нормальной МПКТ на сроках 836±64 дня.
Заключение. Лечение, направленное на предотвращение рецидива камнеобразования, позволяет контролировать выявленные изменения метаболизма. Однако на частоту и скорость рецидива у больных МКБ может влиять такой фактор, как снижение МПКТ. Уточнение факторов риска остеопороза и его диагностика позволяют обоснованно дать рекомендации к его устранению и уменьшить вероятность рецидива камнеобразования.

Введение. Целью послеоперационного обследования, лечения и наблюдения пациентов с мочекаменной болезнью (МКБ) стало предотвращение рецидива камнеобразования. К настоящему времени разработаны практические рекомендации по выявлению факторов риска первичного образования камней и рецидива МКБ, а также клинические рекомендации по профилактике повторного камнеобразования [1, 2].

Остеопороз – это заболевание, для которого характерны снижение прочности кости и повышение риска переломов. Снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) связано с потерей кальция. У больных остеопорозом отмечено повышение частоты образования камней в почках [3]. Применение средств, препятствующих патологическому обмену костной ткани, повышение физической нагрузки позволяют предотвращать отрицательный баланс кальция и снижать вероятность образования камней в почках [4, 5].

Наличие и выраженность остеопороза могут быть фактором, вызывающим образование мочевых камней [6].

У больных нефролитиазом регистрируют снижение МПКТ и увеличение гиперкальциурии [7].

Кальций выводится почками однонаправленно с изменением выделения натрия, поэтому транспорт в почках осуществляется посредством единого механизма. Однако установлено, что на фоне приема тиазидных диуретиков выделение кальция с мочой в первые дни лечения не меняется, а к концу 1-й недели прием уменьшается и этот эффект продолжается в течение всего времени лечения [8]. При прекращении приема тиазидных диуретиков отмечается преходящий «рикошетный» эффект с подъемом уровня кальция в моче.

Увеличение выделения кальция с мочой обусловлено прямым и непрямым действием тиазидных диуретиков на почки, а также их внепочечным эффектом. В проксимальном отделе нефрона они оказывают слабое и однонаправленное действие, снижая реабсорбцию натрия и кальция. Однако в дистальном отделе нефрона тиазидные диуретики действуют разнонаправленно: реабсорбция натрия снижается, кальция повышается или не меняется. Выраженность гипокальциурического эффекта тиазидных диуретиков зависит от количества потребляемой поваренной соли и объема внеклеточной жидкости: при ограничении поступления натрия и уменьшении объема внутриклеточной жидкости реабсорбция кальция в проксимальных канальцах повышается и выделение уменьшается, а при увеличении введения натрия выделение кальция повышается. Внепочечный эффект тиазидных диуретиков, в частности, связан с прямым и опосредованным через паратгормон действием на костную ткань. Данные препараты стимулируют высвобождение и повышение активности паратгормона, что может иметь серьезное клиническое значение при наличии гиперпаратиреоидизма.

Уровень кальция в крови определяется и всасываемостью в кишечнике: тиазидные диуретики не меняют или, по данным ряда исследований, снижают всасывание, что может компенсировать задержку кальция почками. Возможно, последнее объясняет отсутствие осложнений (например, отложения кальция в тканях), обусловленное влиянием тиазидных диуретиков на выделение кальция почками [9, 10].

Таким образом, тиазидные диуретики уменьшают экскрецию кальция почки посредством следующих механизмов: 1) за счет прямого действия – повышения реабсорбции кальция в дистальных отделах нефрона; 2) опосредованно уменьшая объем внутриклеточной жидкости и повышая в проксимальных канальцах реабсорбцию не только натрия и воды, но и связанную с этим пассивную реабсорбцию кальция; 3) посредством экстраренальных механизмов: усиления секреции паратгормона, повышения всасывания из кишечника и мобилизации из костных депо.

Свойство тиазидных диуретиков влиять на обмен кальция используется при лечении больных гиперпаратир...

Л.С. Демидко, В.И. Руденко, В.В. Фадеев, Ю.Л. Демидко, А.В. Амосов, Г.М. Кузьмичева, В.А. Григорян, М.Э. Еникеев, М.В. Амосова