Терапия №7 / 2022
Воспалительные заболевания кишечника и кардиоваскулярная патология: патогенетические взаимосвязи и возрастные особенности
ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России
Аннотация. В последние годы все большее число исследований указывает на то, что у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) повышен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Существует несколько потенциальных связей между хроническими воспалительными процессами, ассоциированными с ВЗК, и риском ССЗ, но понимание патогенетических путей остается неясным. Важными патогенетическими звеньями считаются дисфункция эндотелия, высокий уровень медиаторов воспаления и гомоцистеина, состояние гиперкоагуляции. Отмечается положительная корреляция между маркерами эндотелиальной дисфункции и активности ВЗК. Цель обзора – представить современные данные в отношении рисков кардиоваскулярных заболеваний у больных ВЗК. В статье обсуждаются особенности этиологии и патогенеза ССЗ с учетом роли факторов воспаления и микроциркуляторного русла, рассматриваются возрастные особенности сочетания ВЗК и ССЗ.
ВВЕДЕНИЕ
Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) относятся к хроническим воспалительным, иммунологически опосредованным заболеваниям, характеризующимся рецидивирующим активным воспалением пищеварительного тракта. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) могут сопровождаться внекишечными расстройствами, которые диагностируются до, одновременно или после постановки основного диагноза. [1]. Внекишечные проявления, как правило, вносят значительный вклад в заболеваемость и снижение качества жизни пациентов [2, 3].
Согласно последним исследованиям, пациенты с ВЗК имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [4], остающихся основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире [5, 6].
В настоящее время в ряде исследований сообщается о сочетанном течении атеросклероза и ВЗК, развитии атриовентрикулярной блокады, перикардита, амилоидоза сердца, дилатационной кардиомиопатии и эндомиокардиального фиброза, ишемической болезни (ИБС) сердца у больных ВЗК, о наличии васкулита и артериита Такаясу при БК [7].
ВЗК чаще всего начинаются в раннем возрасте; такие пациенты обычно не имеют классических факторов риска кардиоваскулярной патологии в виде артериальной гипертонии, ожирения, дислипидемии, сахарного диабета 2-го типа. Тем не менее ВЗК и ССЗ характеризуются хроническим воспалением и сходным патогенезом [8].
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА
Было предложено несколько потенциальных механизмов для объяснения повышенного сердечно-сосудистого риска у пациентов с ВЗК, среди которых наиболее важным считается нарушение регуляции иммунной системы наряду с тромбоцитарной и эндотелиальной дисфункцией [9]. Во всех возрастных группах у пациентов с ВЗК имеются функциональные сосудистые изменения, свидетельствующие об эндотелиальной дисфункции, даже до появления структурных изменений атеросклероза [10–12].
Эндотелий – это однослойный эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность сосудов. Он продуцирует ряд медиаторов, регулирующих сосудистый гомеостаз, а именно оксид азота (NO), простациклин, эндотелин, фактор Виллебранда и молекулы клеточной адгезии. К дисфункции эндотелия при ВЗК приводит повышенный уровень провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1, интерлейкина 6, фактора некроза опухоли-альфа) и окислительный стресс [13]. Фактор некроза опухоли-альфа и интерлейкин 6 усиливают воспаление в эндотелиальных клетках путем увеличения экспрессии молекулы клеточной адгезии, приводят к апоптозу эндотелиальных клеток, микро- и макрососудис...
