Терапия №1 / 2025

Возможности локальной инъекционной терапии остеоартрита коленных суставов, ассоциированного с трудовой деятельностью

10 марта 2025

1) ГБУЗ Архангельской области «Северодвинская городская больница № 1»;
2) ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

Аннотация. Остеоартрит (ОА) коленных суставов (КС) – широко распространенное дегенеративно-­воспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата. У пациентов, занятых тяжелым физическим трудом, течение ОА носит более агрессивный характер. Локальная инъекционная терапия (ЛИТ) рассматривается как перспективный метод, способный обеспечить выраженный симптоматический эффект при ОА КС с минимизацией системных побочных реакций.
Цель – оценить и сопоставить эффективность внутрисуставных инъекций гиалуроновой кислоты (ГнК) и обогащенной тромбоцитами плазмы (ОТП) у пациентов с ОА КС, ассоциированным с трудовой деятельностью.
Материал и методы. В рамках рандомизированного контролируемого исследования проанализированы данные 65 пациентов (35 женщин и 30 мужчин) в возрасте 30–55 лет с ОА КС I–II стадии по Kellgren – Lawrence, имеющих высокую трудовую физическую нагрузку. Участников распределили на три группы: 1-я (n = 25) получала диацереин, 2-я (n = 22) – диацереин и ЛИТ ГнК, 3-я (n = 18) – диацереин и ОТП. Критериями эффективности служили изменение болевого синдрома (визуальная аналоговая шкала, ВАШ), показатели функциональных тестов (WOMAC, индекс Лекена), потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах (НПВП), данные ультразвукового исследования (УЗИ). Наблюдение проводилось 24 нед. с регулярными визитами и контролем симптомов.
Результаты. Наиболее выраженный клинический эффект был достигнут у пациентов группы ГнК: боль при труде регрессировала на 47%, в покое – на 56%. Группа, где применялась ОТП, также продемонстрировала значительное уменьшение болевого синдрома в обоих случаях – на 36 и 45% соответственно. Среди пациентов, использовавших монотерапию диацереином, аналогичные показатели (25 и 35%) были статистически меньше, чем в группах ЛИТ. По улучшению значений функциональных шкал и снижению потребности в НПВП группа пациентов, получавших инъекции ГнК, также лидировала, опережая группу ОТП-терапии. Согласно данным УЗИ, существенных изменений толщины хряща за период исследования в сравниваемых группах не наблюдалось. Реактивные синовиты возникли у отдельных пациентов в группе ОТП.
Заключение. Комбинированное применение диацереина и ГнК является предпочтительным методом терапии ОА КС, ассоциированного с трудовой деятельностью, не только из-за более высокой эффективности, продемонстрированной в нашем исследовании, но и вследствие абсолютной стерильности и стандартизированной техники производства вводимого в полость сустава препарата ГнК.

ВВЕДЕНИЕ

Остеоартрит (ОА) коленных суставов (КС) – одно из наиболее распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата, характеризующееся сочетанием дегенеративных и воспалительных изменений в суставном хряще, субхондральной кости и синовиальной оболочке [1, 2]. По данным Всемирной организации здравоохра­нения, ОА КС является ведущей причиной хронизации болевого синдрома у людей старше 50 лет, снижая их двигательную активность и качество жизни [3]. В нашей стране частота ОА среди населения старше 18 лет составляет 13% [4].

Патогенез ОА КС представляет собой сложный многоуровневый процесс, который охватывает суставной хрящ, субхондральную кость, синовиальную оболочку и околосуставные структуры. Основой заболевания служит нарушение баланса между анаболическими и катаболическими процессами в хрящевой ткани, что приводит к постепенной деградации внеклеточного матрикса и нарушению биомеханики сустава [5]. В нормальном состоянии хондроциты поддерживают динамическое равновесие между синтезом компонентов внеклеточного матрикса (таких как коллаген II типа, протеогликаны, гиалуроновая кислота) и их разрушением. При ОА в ответ на механическую перегрузку, микротравмы или системные факторы (ожирение и сахарный диабет) хондроциты переключаются с анаболических (синтетических) процессов на катаболические (разрушительные) [6]. Они начинают активно вырабатывать провоспалительные цитокины (интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли-альфа, интерлейкин 6), матриксные металлопротеиназы (ММП- 1, -3, -13), аггреканазы (ADAMTS-4, -5) и другие ферменты, ускоряющие разрушение хряща [7]. По мере прогрессирования заболевания часть хондроцитов переходит в гипертрофированный фенотип, что влечет за собой усиленный синтез коллагена X типа, щелочной фосфатазы и катаболических ферментов. Этот фенотип напоминает эндохондральное окостенение, происходящее в зонах роста костей [8]. Хондроциты становятся менее чувствительными к анаболическим стимулам, таким как инсулиноподобный фактор роста-1 или трансформирующий фактор роста бета (TGF-β), вследствие чего снижается их способность к регенерации [9].

Несмотря на то что ОА долгое время считался дегенеративным заболеванием, современные исследования подтверждают ключевую роль воспаления в его развитии. Синовиальная оболочка при ОА подвергается хроническому слабому воспалению (синовиту), в ходе которого синовиальные макрофаги и фибробласты, реагируя на обломки разрушенного хряща, выделяют провоспалительные медиаторы (интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли-альфа, простагландин E2) [10]. Это усиливает разрушение хряща, создавая порочный круг воспалительных реакций. Субхондральная кость также подвергается изменениям: на ранних стадиях доминирует остеокластическая резорбция, а в более поздние периоды – остеобластическая активность, что вызывает субхондральный склероз. Кальцифицированный хрящ становится более проницаемым для сосудистой инвазии и нервных окончаний, из-за чего усиливаются болевые ощущения [11]. Остеофиты, формирующиеся по краям суставных поверхностей, могут перераспределять нагрузку, в итоге приводя к деформации и снижению подвижности сустава. Считается, что изменения в субхондральной кости, такие как усиленный синтез факторов роста (например, TGF-β) и цитокинов, могут запускать или усиливать дегенерацию хряща. Через образующиеся микротрещины и каналы между хрящом и субхондральной костью проникают провоспалительные агенты, активирующие катаболические процессы [12].

Немалую роль в процессе формирования ОА КС играет профессиональная деятельность, связанная с тяжелым физическим трудом, частыми подъе­мами тяжестей, вынужденными позами или вибрационной нагрузкой [13]. Все это ведет к систематическим микроповреждениям связочного аппарата и менисков, ускоряя деструкцию хряща. Так, по данным метаанализа с включением 526 тыс. человек, было установлено, что риск развития ОА КС могут увеличивать такие профессиональные факторы, как подъ ем тяжестей, приседание на корточках и восхождение по лестнице [14]. При этом сотрудники таких производств не имеют возможности или желания сменить профессиональную деятельность [15].

Клиническая картина ОА может сопровождаться как относительно легкими формами с преобладанием периодической боли и минимальным ограничением движений, так и тяжелым течением с постоянным болевым синдромом и выраженной деформацией сустава. У пациентов, чья работа связана с регулярными нагрузками на КС, даже незначительные симптомы со временем могут перейти в хроническую форму, вызывая стойкое ограничение функции.

Терапия ОА строится на комплексном подходе, который предусматривает сочетание немедикаментозных, медикаментозных методов и при необходимости хирургических вмешательств. Ключевые задачи – облегчение болевого синдрома, улучшение функциональных возможностей и замедление пр...

А.А. Шохин, А.С. Трофимова, Е.А. Трофимов
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.