Возможности профилактики пресаркопении и саркопении лица с помощью технологии синхронизированного монополярного RF-лифтинга и электрического поля высокого напряжения

Обоснование: Саркопения, характеризующаяся прогрессирующей потерей скелетной мышечной массы и силы, представляет собой значительную проблему для пожилых людей, приводя к снижению качества жизни и повышенному риску падений и инвалидности (EWGSOP, 2018). Несмотря на существующие диагностические критерии и методы оценки, остаются пробелы в понимании генетических и эпигенетических факторов, способствующих развитию пресаркопении, что подчеркивает необходимость дальнейших исследований в этой области. Цель работы: изучить генетическую и фенотипическую предрасположенность к пресаркопении и ранней саркопении у женщин в возрасте 35–55 лет, в т.ч. при признаках недифференцированной дисплазии соединительной ткани (нДСТ), и оценить возможности комбинированной методики синхронизированного монополярного RF-лифтинга и электрического поля высокого напряжения (HIFES) в качестве профилактики и коррекции возрастных изменений при разных типах старения. Материалы и методы: В пилотное исследование включены 36 женщин в возрасте 35–55 лет. Всем пациентам были выполнены: оценка состава тела при помощи биоимпедансометрии (фазовый угол, активная клеточная масса), кистевая динамометрия, спирометрия (ФЖЕЛ, ОФВ1), молекулярно-генетические тесты (rs1800012_COL1A1, rs1800255_COL3A1, rs7787362_ELN, rs1799750_MMP1) и использованы опросники SARC-F1 и FACE-Q, анкета по выявлению признаков нДСТ. Результаты: Среди 36 женщин в возрасте 35–55 лет с признаками нарушений в синтезе и распаде коллагена и эластина, удовлетворенность после процедур Emface была клинически значимой у пациентов с мышечным типом старения. Динамометрия выявила статистически значимое снижение силы сжатия кисти в группе с признаками нДСТ (p=0,001). Генетический анализ показал, что 89% пациентов с признаками нДСТ имели альтернативные аллели варианта rs1800255 гена COL3A1, что значительно выше, чем в контрольной группе (p<0,001). Опросник SARC-F1 продемонстрировал низкую чувствительность, подчеркивая необходимость создания новых скрининговых анкет. Выводы: В результате исследования была проведена оценка развития пресаркопении и саркопении у пациентов с признаками нДСТ и без. Обнаруженные ассоциации между признаками и диагностическими возможностями оценки риска саркопении (биоимпедансометрия, динамометрия, спирометрия и скрининговая анкета по выявлению предрасположенности к недифференцированной дисплазии соединительной ткани (нДСТ)) подчеркивают целесообразность применения индивидуализированного подхода, включающего молекулярно-генетическую диагностику. Комбинированная методика Emface потенциально применима в составе профилактических программ, однако для подтверждения ее вклада в профилактику развития саркопении требуются контролируемые исследования с длительным периодом наблюдения.

Введение

В 1989 г. Irwin Rozenberg для описания потери массы скелетной мускулатуры с возрастом предложил использовать термин «саркопения» (греческий термин sarx – тело, плоть и penia – снижение). В 1998 г. Richard Baumgartner описал саркопению как синдром, ассоциированный с повышенным риском падений и физической слабостью [1].

Саркопения – синдром, который характеризуется прогрессивным и генерализированным снижением скелетной мышечной массы, ее силы и риском развития таких осложнений, как нарушение подвижности, снижение качества жизни и смерти (European Working Group on Sarcopenia in Older People, EWGSOP, 2018) [2].

Для постановки диагноза «саркопения» необходимо определение не только скелетной мышечной массы, но и ее силы и функциональных возможностей, так как сила мышечной массы не зависит исключительно от ее массы и взаимосвязь между данными показателями не является линейной.

Диагностические критерии саркопении (EWGSOP, 2018) [2].

1. Снижение мышечной массы.

2. Снижение мышечной силы.

3. Снижение мышечной функции.

Постановка диагноза саркопении основывается на выявлении двух из трех вышеперечисленных критериев. Наличие первого критерия является обязательным.

Стадийность развития саркопении отображает тяжесть состояния. Рабочая группа EWGSOP выделила три стадии развития саркопении:

• I – пресаркопения, характеризуется снижением мышечной массы без снижения ее силы и функции;
• II – саркопения, характеризуется снижением скелетной мышечной массы, ее силы или функции;
• III – тяжелая форма саркопении, характеризуется снижением всех трех параметров (мышечной массы, ее силы и функции) [3].

В основе саркопении лежат обычно несколько патологических процессов: снижение числа мышечных волокон, уменьшение их размера, нарушения иннервации миофибрилл, а также жировая инфильтрация мышц (миостеатоз) [4, 5]. Одной из особенностей ассоциированной со старением саркопении считают относительное несоответствие между мышечной массой и мышечной функцией, что может быть отчасти обусловлено миостеатозом [4, 5]. Жировую инфильтрацию мышц также рассматривают как часть процессов старения, причем не всегда зависящую от наличия системного ожирения. В основе миостеатоза может лежать возрастное сокращение физической активности, а жировая инфильтрация мышц приводит, в свою очередь, к дополнительному ослаблению их сократительной активности, уменьшению мышечной силы и функциональных способностей людей преклонного возраста. В возникновении миостеатоза определенную роль играют также адипокины (главным образом лептин), половые гормоны, глюкокортикостероиды и нарушения метаболизма глюкозы. В ряде исследований показано, что жировая инфильтрация мышц не только приводит к потере мышечной массы и силы, но и способствует возникновению инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа [4].

Следует отметить, что в последние годы взгляд на функции скелетной мускулатуры существенно изменился. Если прежде основной ее функцией считали механическую, то сейчас установлено, что мышечная ткань также представляет собой своеобразный эндокринный орган и принимает активное участие в регуляции метаболических процессов в других органах и тканях. Была предложена концепция «мышцы – секреторный орган», объясняющая многогранное воздействие мышечной системы синтезом и секрецией различных миокинов [4, 6]. Миокины представляют собой цитокины и иные пептиды, реализующие свои эффекты в других органах и системах и имеющие большое значение для понимания не только процессов саркопении, но и разнообразной другой патологии [4, 6].

В качестве одного из важнейших миокинов в последнее время рассматривают такой классический провоспалительный цитокин, как интерлейкин-6 (IL-6). Примечательно, что физические упражнения способны вызывать десятикратное возрастание концентрации IL-6 в сыворотке крови за счет его синтеза и высвобождения из скелетных мышц [6].

Наряду с этим показано, что IL-6 может увеличивать доступность глюкозы и липидов посредством стимуляции гликогенолиза и липолиза в скелетных мышцах, а также способен вмешиваться в передачу сигналов инсулина [4, 6, 7]. Такой миокин, как IL-15, способен обеспечивать взаимодействие между мышечной и жировой тканью, а IL-8 вовлечен в процессы ангиогенеза [6]. Поскольку синтез миокинов связан с сокращением мышц, то отсутствие физической активности может вызвать дисбаланс миокинов, что, в свою очередь, будет способствовать каскаду развития саркопении, накоплению жировой ткани, стимуляции субклинического воспаления, метаболическим и другим нарушениям [4, 6]. Уменьшение двигательной активности по мере старения человека вполне естественно и может быть обусловлено множеством различных причин, в частности наличием заболеваний, вызывающих болевые синдромы или астению [5].

Для диагностики саркопении целесообразно применять предложенный EWGSOP2 алгоритм F-A-C-S, который означает «Найти (Find) – Оценить (Assess) – Подтвердить (Confirm) – Тяжесть (Severity)» [8].

Для оценки мышечной силы верхней коне...

Свечникова Е.В., Моржанаева М.А., Артемьева Н.О.