Возможности терапевта в коррекции когнитивных нарушений при артериальной гипертензии

Обсуждается проблема когнитивных нарушений, возникающих на фоне артериальной гипертензии. Представлена доказательная база взаимосвязи повышения артериального давления с высоким риском инсульта и когнитивных нарушений, а также возможностей антигипертензивной терапии в снижении риска их развития. Дан алгоритм решения возникающих фармакотерапевтических задач при этих нарушениях. Особое внимание уделяется применению нейропротекторов, в частности, Милдроната с целью коррекции когнитивных нарушений, который обладает выраженным положительным влиянием на когнитивные функции у пожилых пациентов с артериальной гипертензией.

Прежде всего необходимо ответить на вопрос: целесообразно ли отдельно рассматривать проблему взаимоотношений артериальной гипертензии (АГ) и когнитивных нарушений (КН)?

Представляется, что это вполне оправданно по следующим причинам:

• Хорошо известно, что с возрастом в популяции увеличивается число пациентов с изолированной систолической АГ (ИСАГ) и перенесших инсульт, также наблюдается возрастное снижение когнитивных функций. Таким образом, имеет место “синергизм” патологических процессов, существенно повышающий риск развития деменции.
• Отличительной особенностью патогенеза является раннее и выраженное снижение эластичности артерий, что, естественно, вкупе с повышением систолического артериального давления (САД) создает “благоприятный” фон для развития нарушений сосудистого генеза.
• В условиях реальной клинической практики сочетание ИСАГ и КН будет встречаться все чаще (частота деменции 1 : 1000 в возрасте 40–65 лет, 1 : 20 – в 70–80 лет и 1 : 5 – старше 80 лет), поскольку в популяции возрастает доля лиц пожилого и очень пожилого возраста и это становится важной социально-экономической проблемой, поскольку ведение таких пациентов требует больших сил и средств.

Легкие КН сосудистого генеза многими авторами считаются прогностически неблагоприятными, ибо смертность среди пациентов этой группы в 2,4 раза выше, чем у лиц соответствующей возрастной группы в популяции. Интересны данные Frisoni G. и соавт. [1], свидетельствующие о том, что за период наблюдения 32 ± 8 месяцев летальный исход вследствие различных причин наступил у 30 % больных с легкими КН сосудистого генеза и сосудистой деменцией (СД), в то время как за тот же период времени не умер ни один больной среди пациентов с легкими КН первично-дегенеративного генеза. Еще более впечатляющие данные были получены при наблюдении продолжительностью 40 месяцев, когда за этот период времени умерли 50 % больных с сосудистыми легкими КН и СД.

Из всего вышеизложенного следует еще один важный вывод – проблема КН при АГ является междисциплинарной и в ее решении участвуют не только невропатологи, но и кардиологи с терапевтами. Поэтому важно, чтобы последние имели достаточно четкое представление об этой проблеме и алгоритм решения стоящих фармакотерапевтических задач.

В связи с этим представляется важным остановиться на следующих наиболее важных для практического врача аспектах:

• имеющаяся доказательная база взаимосвязи повышения АД с высоким риском инсульта и когнитивных нарушений;
• возможности антигипертензивной терапии в снижении риска развития инсульта и КН;
• возможности “церебропротекторов” и “ноотропов” в коррекции КН при АГ.

Доказательная база взаимосвязи повышения САД с высоким риском инсульта и когнитивных нарушений

Известно, что величина мозгового кровотока прямо пропорциональна перфузионному давлению, которое определяется величиной сердечного выброса, и обратно пропорциональна сопротивлению мозговых сосудов. У здоровых лиц система ауторегуляции контролирует приток крови к головному мозгу в пределах АД от60 до 150 мм рт. ст. У пациентов с АГ эти пределы несколько смещены вверх вследствие повышения сосудистого сопротивления. Но поддержание достаточного уровня мозгового кровотока при АГ возможно лишь до развития выраженных изменений мелких внутримозговых сосудов.

Основным патоморфологическим субстратом развития СД является поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев с развитием феномена корково-подкоркового разобщения (нарушение связей между лобными долями головного мозга и подкорковыми структурами). В основе этого феномена лежит липогиалиноз сосудов мелкого калибра.

Развитию КН способствует ряд факторов: высокое пульсовое АД, частые гипертонические кризы, высокая лабильность и вариабельность АД, в также его чрезмерное ночное снижение. При этом атрофия мозговой ткани более выражена при большей вариабельности САД во время ночного сна.

Факторами риска развития СД являются АГ, сахарный диабет, дислипидемия, курение и наследственная предрасположенность. По данным зарубежных авторов, АГ встречается у 36,5 % пациентов с инсультом. Причем схожая картина наблюдается по отношению к предшествующим инсультам – 36 % пациентов с инсультом ранее уже имели госпитализацию в связи с повышением АД.

Повышение АД не только является основным фактором риска развития и прогрессирования СД, но и относится к т. н. модифицируемым факторам риска, воздействие на которые позволяет добиться максимального эффекта.

Роль АГ в развитии цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений была убедительно продемонстрирована при сравнении вклада нормального и повышенного уровня АД в повышение риска развития сердечно-сосудистых осложнений; даже при его повышении всего до 130–139 мм рт. ст. существенно возрастает риск инсульта. По данным мета-анализа результатов 17 плацебо-контролируемых исследований, антиг...

Недогода С.В., Стаценко М.Е.