Возможности витаминно-минеральных комплексов в адъювантной терапии заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы занимают одно из центральных мест в клинической эндокринологии. Основными компонентами для синтеза гормонов щитовидной железы являются йод и аминокислота тирозин. Исследования, проведенные в XXI в., свидетельствуют об определенном влиянии на метаболизм и функцию щитовидной железы, других микроэлементов и витаминов.
Нами проведен поиск публикаций, посвященных изучению влияния микроэлементов селена, цинка, витаминов А, Е, С на физиологию и патологию щитовидной железы. Поиск осуществлялся в информационных базах PubMed и Scopus, и в него были включены источники до 25.03.2024. Показано, что адекватное поступление селена и цинка вместе с витаминами А, Е, С способствует нормальному метаболизму щитовидной железы.
Рассмотрено изменение статуса микроэлементов селена и цинка, витаминов А, Е, С в аспекте наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы: диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса), первичном гипотиреозе, аутоиммунном тиреоидите, раке щитовидной железы.
Для нормализации функции щитовидной железы используются добавки микроэлементов селена и цинка – как по отдельности, так и совместно, а также с добавлением витаминов А, Е, С, обладающих антиоксидантной активностью. Их добавление в качестве средства для адъювантной терапии повышает эффективность базисной терапии тиреостатиками при гипертиреозе и левотироксином при гипотиреозе.
Предварительный анализ исходного уровня микроэлементов и витаминов представляется целесообразным для лучшего отбора пациентов, нуждающихся в заместительной терапии с использованием витаминно-минеральных комплексов.

Введение

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают одно из центральных мест в клинической эндокринологии. Этот орган, по форме напоминающий бабочку, весит от 20 до 40 г, но его патология по распространенности делит пальму первенства с сахарным диабетом, намного опережая другие эндокринные нарушения [1]. Значимость патологии ЩЖ особенно возросла за последние десятилетия в связи с ростом йод-дефицитных состояний и последствиями аварий на АЭС в конце XX в. и текущем столетии.

Основными компонентами для синтеза тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) – являются йод (150–200 мкг/сут) и аминокислота тирозин [2, 3]. Исследования, проведенные в XXI в., свидетельствуют об определенном влиянии на метаболизм и функцию ЩЖ других микроэлементов и витаминов. Нами проведен поиск публикаций, посвященных изучению влияния микроэлементов селена (Se), цинка (Zn), витаминов А, Е, С на физиологию и патологию ЩЖ. Поиск осуществлялся в информационных базах PubMed и Scopus, в него были включены источники до 25.03.2024.

Селен

Se является важным микроэлементом, имеющим большое значение для здоровья человека и особенно для сбалансированного иммунного ответа. Se обладает цитопротекторными свойствами, участвует в регуляции эластичности тканей, способствует повышению активности факторов неспецифической защиты организма, замедляет процессы старения. Se является важной частью ферментной системы глутатионпероксидазы (GPX) и влияет на активность фермента. GPX защищает внутриклеточные структуры от повреждающего действия свободных кислородных радикалов, которые образуются как при обмене веществ, так и под влиянием внешних факторов, в т.ч. ионизирующего излучения [4].

Se оказывает комплексное воздействие на эндокринную систему [5], имеет решающее значение для гомеостаза ее нескольких важнейших функций, например, связанных с иммуно-эндокринной функцией и путями сигнальной трансдукции [6]. Se также участвует в росте клеток, апоптозе и модификации действия клеточных сигнальных систем и факторов транскрипции [7].

Адекватная доступность и метаболизм трех важнейших микроэлемен-тов – йода, Se и железа – представляют собой основные требования к функционированию и действию гормональной системы ЩЖ у человека, позвоночных животных и их эволюционных предшественников [8]. Йод и Se по-разному взаимодействуют в метаболизме ЩЖ. Данные исследований, проведенных на животных и людях, показали, что концентрация Se и экспрессия селенопротеина связаны с потреблением йода [9]. Se имеет высокую концентрацию в ткани ЩЖ и используется для синтеза селенопротеинов [10, 11].

Se осуществляет свою биологическую функцию через селенопротеины, основными классами которых являются GPX, йодтирониндейодиназа (DIO), тиоредоксинредуктаза (TXNRD), селенопротеин P (SEPP), селенопротеин K (SELK). Они участвуют во многих разнообразных биологических процессах, включая синтез ДНК, оксидоредукцию, антиоксидантную защиту, передачу окислительно-восстановительных сигналов, метаболизм гормонов ЩЖ, иммунные реакции, и в ряде других [12, 13]. Три различные Se-зависимые йодтирониндейодиназы (типы I–III) могут как активировать, так и инактивировать гормоны ЩЖ, что делает Se важным микроэлементом для нормального развития, роста и обмена веществ [14, 15]. Se содержится в виде селеноцистеина в каталитическом центре ферментов, защищающих ЩЖ от повреждения свободными радикалами [15, 16].

Высокое потребление или воздействие йода может снижать концентрацию Se и экспрессию селенопротеина в ЩЖ, тогда как низкое потребление йода может быть связано с повышенным уровнем Se в ЩЖ, селенопротеина и маркеров Se в крови [10, 17–19]. Чрезмерное потребление Se усугубляет последствия дефицита йода, в то время как адекватное поступление Se может уменьшать неблагоприятное воздействие избытка йода на ЩЖ и предотвращать ее воспаление, фиброз и разрушение [20].

Se является важным элементом в биосинтезе и метаболизме гормонов ЩЖ [21]. Достаточное потребление Se поддерживает эффективный синтез и метаболизм гормонов ЩЖ, защищает ЩЖ от повреждения чрезмерным воздействием йода. В регионах с комбинированным тяжелым дефицитом йода и Se нормализация снабжения йодом обязательна перед началом приема добавок Se с целью профилактики гипотиреоза [22]. Селенопротеины DIO (йодтирониндейодиназы) катализируют превращение тироксина (Т4) в более активный трийодтиронин (Т3) и поддерживают его стабильный уровень. Дефицит Se снижает способность Т4 превращаться в Т3 [23].

Йод является основным фактором множественной этиологии заболеваний ЩЖ и основным фактором, определяющим размер ЩЖ, однако эндокринологи предполагают, что Se влияет и на размер ЩЖ [19]. В ходе биосинтеза и хранения тиреоидных гормонов нормальная функция клеток ЩЖ и сосудистых фолликулярных единиц требует адекватного поступления Se. Йодный статус служит основным фактором изменения размера ЩЖ у людей с дефицитом йода. У людей с высоким содержанием йода в организме влияние Se на размер ЩЖ более выраженно, чем у людей с дефицитом й...

Трухан Д.И., Викторова И.А., Друк И.В.