Значение неалкогольной жировой болезни печени в развитии фибрилляции предсердий: взгляд кардиолога

Аннотация. В последние годы появилось большое количество данных, подтверждающих роль неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в развитии фибрилляция предсердий (ФП). Ключевыми звеньями этиопатогенеза ФП при НАЖБП считают ожирение, воспаление, нарушения углеводного и липидного обмена. Клиническое течение ФП при НАЖБП во многом определяется наличием дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых событий, таких как избыточная масса тела, артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия. Пациенты с высоким риском кардиоваскулярных осложнений имеют тенденцию к достаточно быстрому прогрессированию аритмии от пароксизмальной к персистирующей или постоянной форме ФП. Тактика ведения больных с НАЖБП и ФП включает антикоагулянтную терапию при повышенном риске тромбоэмболических осложнений, контроль симптомов аритмии, лечение сопутствующих заболеваний и коррекцию факторов риска. К наиболее перспективным методам профилактики аритмии у больных с НАЖБП можно отнести применение препаратов урсодезоксихолиевой кислоты.

ВВЕДЕНИЕ

Фибрилляция предсердий (ФП) – одно из наиболее распространенных нарушений сердечного ритма. Ее частота в общей популяции достигает 2–4% и продолжает увеличиваться [1]. ФП отнесена мировым медицинским сообществом к числу трех сердечно-сосудистых «эпидемий XXI века». Возникновение ФП значительно повышает риск сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего ишемического инсульта.

За последние десятилетия значительно изменилась структура заболеваемости различными формами ФП. Еще в 60-х гг. XX в. 80% пациентов от общего числа больных с аритмией страдали постоянной формой ФП. В последние 10 лет значительно увеличилось число больных с рецидивирующим течением ФП, что обусловлено изменением этиологии этого нарушения сердечного ритма.

Наиболее часто ФП возникает при таких нозологиях, как артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца и хроническая сердечная недостаточность. В последние годы появилось большое количество доказательств, подтверждающих значение неалкогольной жировой болезни печение (НАЖБП) в развитии ФП [2].

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СВЯЗИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ И НЕАЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Впервые связь между заболеваниями печени и ФП была отмечена в 2013 г. в Framingham Heart Study: в нем при обследовании 3744 пациентов с ФП на протяжении более 10-летнего наблюдения было установлено, что повышение уровня сывороточных трансаминаз было независимым фактором риска развития ФП [3].

В ряде других эпидемиологических исследований было выявлено, что риск развития ФП у пациентов с НАЖБП в 2 раза выше, чем в общей популяции [4]. Увеличение индекса жировой инфильтрации печени напрямую взаимосвязано с развитием ФП. К неблагоприятным факторам, повышающим риск возникновения ФП при НАЖБП, относят пожилой возраст и сахарный диабет 2-го типа [5].

Одним из наиболее значимых звеньев патогенеза в развитии ФП при НАЖБП считают ожирение. Доказано, что увеличение индекса массы тела на 5 кг/м2 повышает риск развития нарушений сердечного ритма на 30%. Ожирение диагностируют у 20% пациентов с ФП. В современной литературе описано несколько механизмов влияния избыточной массы тела на развитие ФП: активация симпатоадреналовой нервной системы, повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), появление АГ, инсулинорезистентность, нарушение липидного обмена [6].

К ключевым механизмам развития ФП при НАЖБП относится также воспаление. Ожирение способствует развитию системной воспалительной реакции в организме, нарушению метаболических процессов в миокарде и баланса автономной регуляции сердца. Наиболее значимая воспалительная активность наблюдается в эпикардиальной жировой ткани. Большой вклад в появление ФП вносят гуморальные факторы, которые активно синтезируются висцеральной жировой тканью. Увеличение высвобождения медиаторов воспаления, таких как С-реактивный белок, интерлейкины, фактор некроза опухоли-альфа, трансформирующий фактор роста, вызывает развитие окислительного стресса. Воспалительная инфильтрация и появление окислительных радикалов способствуют гибели клеток и последующему фиброзу, что приводит к возникновению и прогрессированию как ФП, так и НАЖБП [2].

У пациентов с висцеральным ожирением происходит накопление жировой ткани в миокарде, что способствует нарушению межклеточного взаимодействия кардиомиоцитов предсердий и изменению электрофизиологических свойств предсердной ткани. Развитию ФП при НАЖБП способствует также ремоделирование белка щелевых контактов кардиомиоцитов коннексина и снижение парасимпатических влияний на сердце. Изменение вегетативной регуляции возникает из-за нарушения трофики вегетативных нервных волокон при повышении уровня глюкозы в плазме крови у больных с ожирением. При этом отмечается накопление конечных продуктов гликирования и значительное повышение числа их рецепторов, что влечет за собой повышение экспрессии факторов роста фибробластов [7].

Большую роль в во...

А.И. Тарзиманова