Значимость полиненасыщенных жирных кислот в комплексной терапии акне

Определения уровня перекисного окисления липидов (малоновыйдиальдегид, диеновые конъюгаты) и антиокислительный системы (каталаза, глутатионпероксидаза) сыворотки при различных клинических формах акне. Проведена оценка клинической эффективности приема полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в комплексной терапии вульгарных угрей.

Введение

Акне (вульгарные угри) – полиморфное мультифакториальное заболевание волосяных фолликулов и сальных желез, которое в возрасте до 16 лет в той или иной форме встречается практически у всех: у лиц молодого возраста – в 80–85% и только в возрасте старше 24 лет этот показатель снижается до 10% [1, 2]. При этом даже легкие формы акне могут вызывать значительные эмоциональные и психологические изменения [3, 4].

Патогенез акне сложен, ключевыми факторами развития патологического процесса являются:

• дисбаланс липидов;
• возрастание патогенности Propioni-bacterium acne и активности сальных желез;
• нарушение циркуляции некоторых гормонов;
• наследственная предрасположенность;
• фолликулярный гиперкератоз;
• нарушение процессов кератинизации.

У больных акне снижен уровень линолевой кислоты, которая играет важную роль в развитии фолликулярного ретенционного гиперкератоза и формировании комедонов [5, 6].

По своему химическому составу кожное сало представляет собой смесь липидов. В увеличенном объеме кожного сала снижается концентрация незаменимой α-линоленовой (цис-9,12,15-октадекатриеновой) кислоты (ЛК). Ее недостаток может быть обусловлен как дефицитом в пище, так и недостаточностью ферментативных систем, обеспечивающих поступление ЛК в организм и распределение в нем. Подавляя экспрессию фермента трансглутаминазы, ЛК является основным регулятором дифференцировки кератиноцитов. Трансглутаминаза участвует в синтезе кератина 1-й и 10-й фракций, белков инволюкрина, лорикрина и филлагрина – основных компонентов цементирующей межклеточной субстанции корнеоцитов. Повышенная активность трансглутаминазы вызывает ретенционный гиперкератоз в infrainfundibulum сально-волосяных фолликулов. Преобладание процессов пролиферации и дискератоза над десквамацией эпителия в конечном счете приводит к закрытию протока сально-волосяных фолликулов [7]. Снижение количества линолевой кислоты приводит к повышению pH кожного сала и изменению проницаемости эпителия фолликулов. В итоге значительно нарушается барьерная функция эпителия и создаются условия для роста микроорганизмов, повышается трансэпидермальная водопроницаемость [8–10]. Таким образом, ретенционный гиперкератоз акроворонки сальных фолликулов и дисбаланс липидов являются основным звеном в патогенезе акне [11].

Линолевая кислота незаменима, т. е. поступает в организм только с пищей, поэтому дополнительное поступление ЛК, по нашему мнению, может спос...

А.Ю. Родин, Т.Н.Заклякова