ГИПОТИРЕОЗ

ЭТИОЛОГИЯ

По патогенезу выделяют первичный и вторичный гипотиреоз.

Причиной развития первичного гипотиреоза у взрослых является патология самой щитовидной железы: в большинстве случаев это хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), реже – резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом и ряд других факторов. Не менее трети случаев приходится на ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный и развившийся в исходе терапии 131I). При указанных состояниях гипотиреоз носит в большинстве случаев стойкий необратимый характер.

При ряде заболеваний щитовидной железы (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания или после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика).

Вторичный гипотиреоз встречается достаточно редко. Причиной его развития служит дефицит тиреотропного гормона, как правило, развивающийся вследствие различных деструктивных процессов в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего это макроаденомы гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления гипотиреоза определяются возрастом пациента, скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов, а также этиологией заболевания. Основная трудность в диагностике гипотиреоза – неспецифичность симптомов и отсутствие патогномоничных для данного состояния признаков. Кроме того, в общей популяции широко распространены неспецифичные симптомы, сходные с таковыми при гипотиреозе.

При выраженном стойком гипотиреозе у пациента формируется характерный внешний вид с общей и периорбитальной отечностью: одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика. Иногда лицо больных гипотиреозом сравнивают с лицами пациентов с болезнью Паркинсона, акромегалией, а из-за характерной одутловатости и желтушной бледности, которую сравнивают с цветом слоновой кости, с лицами больных хронической почечной недостаточностью.

Пациенты с гипотиреозом нередко апатичны и заторможены, для них характерно замедление речи. Дефицит тиреоидных гормонов сопровождается отечностью слизистой оболочки гортани, что проявляется низким или хриплым голосом. Также отмечаются отечность языка с отпечатками зубов и слизистой оболочки евстахиевой трубы, что в свою очередь может вызывать некоторое снижение слуха.

Развитию дефицита тиреоидных гормонов сопутствует снижение скорости основного обмена, что ведет к некоторой прибавке массы тела, появлению зябкости; в крайне тяжелых случаях наблюдается гипотермия, отсутствие лихорадки даже на фоне инфекционных заболеваний. Изменения со стороны других систем организма, сопровождающие гипотиреоз, приведены в таблице.

Лабораторные исследования

В основе современной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). Основное значение при этом отводится анализу уровня ТТГ. Определение свТ4 является дополнительным, а определение трийодтирон...