АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ

В последнее время в понимании классификации, патогенеза и лечения анкилозирующего спондилита произошли значительные изменения. Это требует от врача знания не только современных рекомендаций по обследованию и лечению пациентов, но и внимательного отношения к симптомам болезни, в т.ч. ранним.

Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое, постепенно прогрессирующее воспалительное заболевание позвоночника, которое может протекать с поражением энтезов и периферических суставов. Заболевание прогрессирует вследствие пролиферации костной ткани с развитием синдесмофитов (и/или энтезофитов) и анкилозирования позвоночника и суставов.

Код анкилозирующего спондилита (АС) по МКБ-10: М45.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречаемость спондилоартритов в популяции сравнима с ревматоидным артритом и составляет 0,5— 1,5%. При этом имеются значительные географические вариации их распространенности.

Наиболее подвержены развитию АС люди младше 45 лет. Средний возраст пациентов на начало болезни составляет 24—28 лет. Лишь у 15% больных первые признаки заболевания появляются в подростковом возрасте. Мужчины при этом болеют в 2—3 раза чаще, чем женщины.

Основную роль в патогенезе АС отводят генетической предрасположенности, что основано на обнаружении у 90% пациентов одного из генов главного комплекса гистосовместимости класса I HLA-B27. Во многих исследованиях показана корреляция частоты встречаемости АС с носительством HLA-B27 в той или иной этнической группе. Так, в России в целом при частоте встречаемости HLA-B27 на уровне 7—10% распространенность АС составляет 0,05% в популяции. Наиболее высоки эти показатели в Мордовии: 16% и 0,5% соответственно.

В то же время наличие HLA-B27 нельзя расценивать как условие или предпосылку обязательного возникновения АС. У большинства носителей этого гена заболевание не развивается.

ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Для унификации построения клинического диагноза, проведения обследований и выбора тактики лечения используют клиническую классификацию АС (табл. 1).

Существуют две основные гипотезы патогенеза АС:

• белок, кодируемый HLA-B27, имеет участки, сходные с эпитопами некоторых энтеробактерий (в частности, Klebsiella, Enterobacter, Shigella, Yersinia), а также хламидий. Вследствие этого могут возникать аутоиммунные реакции с появлением антител и цитотоксических лимфоцитов к собственным тканям (феномен молекулярной мимикрии);
• из-за аномалии сборки тяжелой цепи белковой молекулы HLA-B27 в эндоплазматическом ретикулуме клеток происходит накопление измененных молекул этого белка, что приводит к синтезу провоспалительных медиаторов. Поражение позвоночника при АС обусловлено воспалением костной ткани (остеит), суставов (межпозвонковых, дугоотросчатых, реберно-позвонковых), а также энтезисов (места прикрепления фиброзных дисков к телам позвонков, межостистых связок), имеющих в своем составе фиброзный хрящ. Следствием воспаления становится хондроидная метаплазия с последующей оссификацией и анкилозированием.

ДИАГНОСТИКА

• Диагностика АС основана на использовании Нью-Йоркских классификационных критериев (табл. 2). Среди них немаловажную роль занимают физикальные признаки, в частности, нарушения движения в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной плоскости, выявляемые с помощью пробы Шобера (в норме ≥5 см). В свою очередь, объем движения во фронтальной плоскости определяют по разнице расстояния от пола до кончиков средних пальцев в положении стоя и при максимальном строгом боковом сгибании туловища в обе стороны (без сгибания в коленных суставах), которое в норме уменьшается ≥ чем на 10 см.
• Неотъемлемая часть диагностики АС – рентгенологическое исследование крес...

Н.А. ШОСТАК, А.А. КЛИМЕНКО, А.А. КОНДРАШОВ